第一节正常平衡的调节 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范国很小(pH7.35~7.45)·而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50 100毫克当量，C02可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成》 血液中有一系列缓冲物质。根据化学上的缓冲作用原理，我们人为地把它们归纳为四个主要的缓冲对，即 NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,B血浆蛋白H血浆蛋白，BHb/HHb。它们只有很星且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力.伤例如，我们 将10mmol(毫克分子)的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致 般几乎测不出来。 每一对缓冲物压既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NHCO3H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下！ HC+NaHCO,- H.CO,+NaC 的 LH0+C0,+ 呼出体外 从上面的反应可以看出，经NaHCO3缓冲，解离度大的强酸HC1转变为解离度小的弱酸H2CO3,后者在体液中的解离度仅约为前者的 11500.因此使H+]大为减小.而且H2C03还能分解为H20和C02,C02又能呼出体外.医学实践中将血浆中NaHC03称为碱贮备，以二氧化 碳结合力表示之，正常值为27mmol(或毫克当量)开或60容积%， 二、离子转移（一般在2一4小时完成 华胸 细胞外缠 0)1 进入细内的日+可与细内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算，酸或碱在细抱外液增加后，一般约经2~4小时 将有12的量进入细跑内。所以尽管细胞内液量大于细胞外液量 但二者化学援冲总能力却大政相等，可见细跑外液中冲物质的浓度是流 干细内液的 这个事实对治疗有关。举一代谢性酸中毒病人用NaHC03治疗时的情况为例 病人体更 细外 液量=0.20×60=12升 =13 (或毫克当量)升 NaHCO3量 10m0 24小时后进入年鸦内，直装H00,)捏升=1/2×8.3=42m/升 最连血黎HC0,)可升至=13+.2-17.2mm0l/升 病人治疗后实测血浆HC03·】=16.7mmo/升 实践证明，上述规律是较为可靠的。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内 三、呼吸调节 呼吸调节（一般10~30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。H+]增高和C02]增高，均能刺激 吸中枢：H+还对颈动脉体和主动 刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使C02排出增加。从上面介绍的冲反应来看，每排出一个C02分子，也就等于清 个H+离子，如 H++HCO3- +H2C0一H2C+C021(塔多)碱贮（呼出） 四、肾脏调节 胃脏调节（数小时至数日完成）：胃脏是酸碱平衡阅节的最终保证，因为只有CO2可以通过呼吸排出体外(C02即可代表可挥发酸 H2C03,因为C02+H20一H2C03),而其它如乳酸。丙酮酸、B·羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需 通过青脏把前面三项调节所造成的变动调整过来，把过多的排出，把不足的保留下来，因此青脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重 大
第一节 正常平衡的调节 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～ 100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成） 血 液 中 有 一 系 列 缓 冲 物 质 。 根 据 化 学 上 的 缓 冲 作 用 原 理 ， 我 们 人 为 地 把 它 们 归 纳 为 四 个 主 要 的 缓 冲 对 ， 即 NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,B·血浆蛋白/H·血浆蛋白，B·Hb/H·Hb。它们具有很强且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力。例如，我们 将10mmol（毫克分子）的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从7降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致一 般几乎测不出来。 每一对缓冲物质既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NaHCO3/H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下： 从上面的反应可以看出，经NaHCO3缓冲，解离度大的强酸HC1转变为解离度小的弱酸H2CO3，后者在体液中的解离度仅约为前者的 1/1500。因此使[H+]大为减小。而且H2CO3还能分解为H2O和CO2，CO2又能呼出体外。医学实践中将血浆中NaHCO3称为碱贮备，以二氧化 碳结合力表示之。正常值为27mmol（或毫克当量）/升或60容积％。 二、离子转移（一般在2～4小时完成） 这也是缓冲方式之一。当能改变酸碱平衡的离子如H+、HCO3-等在细胞外液中升高时，它们能进入细胞内（或进入骨内）换出与其符号相 同的离子，以保持细胞外液之pH值。其变化可简单表示如下： 进入细胞内的H＋可与细胞内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算，酸或碱在细胞外液增加后，一般约经2～4小时， 将有1/2的量进入细胞内。所以尽管细胞内液量大于细胞外液量一倍，但二者化学缓冲总能力却大致相等，可见细胞外液中缓冲物质的浓度是高 于细胞内液的。 这个事实对治疗有关。举一代谢性酸中毒病人用NaHCO3治疗时的情况为例： 病人体重＝60公斤 细胞外液量＝0.20×60=12升 治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1（或毫克当量）/升 给NaHCO3量＝100mmo1 病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升 实践证明，上述规律是较为可靠的。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。 三、呼吸调节 呼吸调节（一般10～30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。[H＋]增高和[CO2]增高，均能剌激呼吸中枢；H＋还对颈动脉体和主动 脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清 除了一个H＋离子，如： H＋＋HCO3－→＋H2CO→H2C＋CO2↑（增多） 碱贮 （呼出） 四、肾脏调节 肾脏调节（数小时至数日完成）：肾脏是酸碱平衡调节的最终保证。因为只有CO2可以通过呼吸排出体外（CO2即可代表可挥发酸 H2CO3，因为CO2＋H2O→H2CO3），而其它如乳酸、丙酮酸、β－羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需 通过肾脏把前面三项调节所造成的变动调整过来。把过多的排出，把不足的保留下来。因此肾脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重 大
胃脏排酸有三种形式： (一)自由H+:虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只1~2毫克当量）·尿pH为5时，日+]为0.00001克分子，pH为8时 田+]为0.0000000克分子。尽管它确是一种存在形式，它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分.而肾脏排酸主要是以下二种形式. (二)NH4·:是H+与NH3作用形成的.NH3由肾小管产生，在体内是很强的碱性物，与H+的亲和力极大.它弥散至尿中与H+结合。 示意如下： 人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50~100mmol,其中一半以上(12~2/3)是以此种形式排出的。 (三)可滴定酸：是由H+与缓冲物质（生要是HPO4=作用形成的。用NaOH把尿漓定至与血浆相同之pH,即可测知可滴定酸量。可滴定 酸的形式约占胃排酸总量的少一半(1/3~1/2)。 肾小管上皮细孢分泌的H+,在近曲小管几乎全部用于重吸收HCO3;在远曲小管则几乎全部用于生成可滴定酸和NH4+,这与肾脏疾病 的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密切。可滴定酸的形成示意如下： 上液 宝则（远碗由管) 圾和 收} NH 分 国橙 [煤液 代产生 H0O,+H .C0,-H,0 P HPO. 分 第二节平衡失调的检测指标 ,是酸碱平衡降碍 个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度日+，其值是以H+]的负对数表示婴幼儿低于儿 室，儿童低于成人.例如新生儿血浆pH值为7.3~7,35，就处于成人pH值7.3 745的下限以下 这是因为龄小一氧化行庄同 乃属正常生理范围。 正常成人动脉血液H值比静脉血液者高约002~0，I,组织间液H值与血浆者近似。细胞内液H比细外液者低，视细胞 代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0一7.4，平均7.0 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO]的比值，其间的相互关系可从Hendersor-Hasselbalch7方程式中看得很清楚，式中pKa是 H2C03解离常数的负对数值， H-PKa+log.-PKa 0.0 Ec 在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比校恒定的数字，HC03-]主要由污脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmo1/L,【H2C03]由于 可以分解为水和C02,因此可以由呼吸调节，而且血浆中溶解的C02只有很小部分呈H2C03形式，C02与H2C03之比仅约800：1，由于实用上 的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出H2C031,即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时.血浆中溶辉的CO2和H2C03的浓度 为0.03 mmol/L.Peo2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg,计算H2C03=40×=1.2 nmoI/L,代入上式，则正常的血浆pH=6.1+1og(24/1.2) =6.1+10g20=6.1+1.3=7.4
肾脏排酸有三种形式： （一）自由H＋：虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只1～2毫克当量）。尿pH为5时，[H＋]为0.00001克分子，pH为8时， [H＋]为0.0000000克分子。尽管它确是一种存在形式，它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分。而肾脏排酸主要是以下二种形式。 （二）NH4－：是H＋与NH3作用形成的。NH3由肾小管产生，在体内是很强的碱性物，与H＋的亲和力极大。它弥散至尿中与H＋结合。 示意如下： 人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50～100mmol，其中一半以上（1/2～2/3）是以此种形式排出的。 （三）可滴定酸：是由H+与缓冲物质（主要是HPO4＝作用形成的。用NaOH把尿滴定至与血浆相同之pH，即可测知可滴定酸量。可滴定 酸的形式约占肾排酸总量的少一半（1/3～1/2）。 肾小管上皮细胞分泌的H＋，在近曲小管几乎全部用于重吸收HCO3-；在远曲小管则几乎全部用于生成可滴定酸和NH4＋。这与肾脏疾病 的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密切。可滴定酸的形成示意如下： 第二节 平衡失调的检测指标 一、pH值 血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度[H＋],其值是以[H＋]的负对数表示。婴幼儿低于儿 童，儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高， 乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞 代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是 H2CO3解离常数的负对数值， 在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比较恒定的数字。[HCO3-]主要由肾脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。[H2CO3]由于 可以分解为水和CO2，因此可以由呼吸调节。而且血浆中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式，CO2与H2CO3之比仅约800：1。由于实用上 的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出[H2CO3]。即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度 为0.03mmol/L。Pco2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg),计算[H2CO3]=40×=1.2mmol/L。代入上式，则正常的血浆pH=6.1+log（24/1.2） =6.1+log20=6.1+1.3=7.4
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。但只看H的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸 性酸碱中毒，还需要知道HC03-]和H2C03]何者是原发性变化者，即谁是先起变化的。当血家H2C03]原发性上升或[HC03-]原发性降低，以 致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。当血家H2C03]原发性降低或HC03]原发性增高 以致即H大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。 pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障得。因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管HC03-]和H2C0]的绝对值已妈 发生改变。但二者的比值仍维持在20：1附近，pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或减中击。代偿性酸中毒时血浆H 值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中声时血浆H值在正常范围的近上限处。但需要注意，在某些类型的泥合型酸碱平衡障碍时，血浆 pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。 二、二氧化碳分压 二氧化碳分压(Pc02)是指物理溶解于动脉血浆中的C02分子所产生的压力（即张力）·其正常平均值为5.33kP阳(40mmHg,范围为33 47mmHg)。Po2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标，由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化，由于通气 不足，C02排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人 P©o2值下降而低于正常。也就是说当HC03-]原发性下降时，H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持 20:1,在代射性碱中毒时，则与此相反，Pe2值可上升而高于正常. 三、二氧化碳结合力 二氧化碳结合力(C02 Combining Power,,C02C.P)是指静脉血浆HC03.中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的C02量。正常值平均为 27mm01,也常用容积%来表示这个指标的值，正常平均为60容积%，范围为50-70容积%。 血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒： 因为后者是H2C03原发性升高，NHC03便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸 性碱中毒，二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHC03(碱贮)上起过重委作用，现因测定pH值、Pc02等方便可靠，故 二氧化碳结合力的测定方法已日新少用。 四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动咏血液标本在38C和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测 得的血浆HC03-],因为这种方法已排除呼吸因素的影响，故为判新代谢性酸碱中毒的指标，正常平均值为24mmo1L,范围为22一 27mmoL,代谢性酸中声病人s.B.降低，代谢性碱中志时则S.B.升高，但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中志时，由于代偿作用（肾脏长时间调 节)也可在前者有所升高，后者有所降低。 实际碳酸氢盐(Actual bicarbe0nate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆玻酸氢盐 浓度。因此人B,受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是AB,反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测 定的。AB的正常值同SB,因为正常人的条件和测定S.B的人工条件是相同的。但A.B,与S.B,的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，正 常人，A.B.=S.B.,病人有CO2贮积时，A.B>S.B.指示呼吸性酸中毒：病人有C02呼出过多即通气过度时，A.B.<S.B.,指示呼吸性碱中 声。两者数值均高于正常指示有代谢性诚中击（或慢性呼吸性酸中声有代偿变化） 五笔油诚 缓冲(bubas彩.B,B}是指动脉血液中月有缓冲作用的性物的总和。也就是人体血液中有缓冲作用的负离子的总和。这些负离 子有HCO3.HPO4-,Hb-,Pr.等，它们能结合H+,通常用氧饱和的全血别定，这样测出的称全血缓冲碱(buffer base of blood,BBb)正常值 为50±5mEgL.其中 HPO4==7mEa/L Hh-=15mEa/l 如果离出血浆测定其缓冲总量，则称为血浆缓冲碱(buffer baseof plasm,BBp),正常值为40一43 mmot/L,平均45mEqL,其中 HCO3 -22-27mEq/n Pm.=1618mE0L 般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成2升高或降低对它没有明显影响 BB降低指示代性酸中毒。 B,B,升高指示代谢性碱中毒 缺失 至正常DH 是指在标准条件下，即在38℃ 指示血中碱量 情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定 法不同 是以用去酸量的 q数 意即多 发冲 青况 于代谢性酸中击 反之 见于代谢性酸中 ,由于 也可以分 q 碱过剥也分 (代表 一种 细电外液 (B.E.c)是反映代谢性因素的较好指标：因为测定时血浆或其它细 胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡】 可以排出血液中Po2升降的影
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。但只看pH的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸 性酸碱中毒，还需要知道[HCO3-]和[H2CO3]何者是原发性变化者,即谁是先起变化的。当血浆[H2CO3]原发性上升或[HCO3-]原发性降低，以 致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。当血浆[H2CO3]原发性降低或[HCO3-]原发性增高 以致pH大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。 pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障碍。因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管[HCO3-]和[H2CO3]的绝对值已经 发生改变，但二者的比值仍维持在20：1附近，pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或碱中毒。代偿性酸中毒时血浆pH 值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近上限处。但需要注意，在某些类型的混合型酸碱平衡障碍时，血浆 pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。 二、二氧化碳分压 二氧化碳分压（Pco2）是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的压力（即张力）。其正常平均值为5.33kPa(40mmHg,范围为33～ 47mmHg)。Pco2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气 不足，CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人 Pco2值下降而低于正常。也就是说当[HCO3-]原发性下降时，H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持 20：1。在代射性碱中毒时，则与此相反，Pco2值可上升而高于正常。 三、二氧化碳结合力 二氧化碳结合力（CO2Combining Power,CO2C.P.）是指静脉血浆HCO3-中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的CO2量。正常值平均为 27mmol/l 。也常用容积％来表示这个指标的值，正常平均为60容积％，范围为50～70容积％。 血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NaHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒； 因为后者是H2CO3原发性升高，NaHCO3便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸 性碱中毒。二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHCO3（碱贮）上起过重要作用，现因测定pH值、Pco2等方便可靠，故 二氧化碳结合力的测定方法已日渐少用。 四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测 得 的 血 浆 [HCO3-] 。 因 为 这 种 方 法 已 排 除 呼 吸 因 素 的 影 响 ， 故 为 判 断 代 谢 性 酸 碱 中 毒 的 指 标 。 正 常 平 均 值 为 24mmo1/L ， 范 围 为 22 ～ 27mmol/L。代谢性酸中毒病人S.B.降低，代谢性碱中毒时则S.B.升高。但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中毒时，由于代偿作用（肾脏长时间调 节）也可在前者有所升高，后者有所降低。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐 浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是A.B.反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测 定的。A.B.的正常值同S.B.，因为正常人的条件和测定S.B.的人工条件是相同的。但A.B.与S.B.的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。正 常人，A.B.＝S.B.。病人有CO2贮积时，A.B＞S.B.,指示呼吸性酸中毒；病人有CO2呼出过多即通气过度时，A.B.＜S.B.，指示呼吸性碱中 毒。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。 五、缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离 子有HCO3-,HPO4=,Hb-,Pr-等，它们都能结合H+。通常用氧饱和的全血测定，这样测出的称全血缓冲碱（buffer base of blood, BBb）正常值 为50±5mEq/L，其中: HCO3- =20mEq/L HPO4= =7mEq/L Pr- =8mEq/L Hb- =15mEq/L 如果离出血浆测定其缓冲碱总量，则称为血浆缓冲碱（buffer baseof plasma, BBp），正常值为40～48mmol/L，平均45mEq/L，其中： HCO3- =22～27mEq/L HPO4= =2～3mEq/L Pr- =16～18mEq/L 一般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成Pco2升高或降低对它没有明显影响。 B.B.降低指示代谢性酸中毒，B.B.升高指示代谢性碱中毒。 六、碱过剩和碱缺失 碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定 至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。如需用酸滴定，显然指示血中碱量多于正常，即称为碱过剩。它代表全血缓冲碱总量的变化。但表示 法不同，是以用去酸量的mEq数表示，意即多出多少mEq缓冲碱，此种情况用正值即＋B.E.表示，见于代谢性酸中毒。反之，如需用碱滴定， 则表示碱缺失（basedeficit），指示血中缓冲碱减少，此种情况用负值表示即－B.E.。见于代谢性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒 时，由于肾脏的长时间代偿作用，B.E.也可以分别增加或减少。正常人的B.E.值在0附近，正常范围为0±3mEq/L。 碱过剩也分全血与血浆（代表细胞外液）二种测法。细胞外液碱过剩（B.E.ecf）是反映代谢性因素的较好指标；因为测定时血浆或其它细 胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡，可以排出血液中Pco2升降的影响
全血缓冲碱(B.Eb)由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公 式予以校正. 七、负离子何破 负离子间隙(Anion Gap,AG)是指从血浆中的未测定负离子(Undetermined Anion,UA)包括 Pr=nEo/. HPO.=2mEq/L 这些负两子在诊将 $O.=1mEq/L 酸酸平衡微得中适 机酸一5mF几. 常是不调的。 减去未测定的正离子Undertermined Cation,.UC)包，括： K◆-4.5mEc1.1 这些正离子在诊均 Ca+-5mE9L酸孩平衡降再中通 Mg+l.5m的/儿士常是不得的， 二者之量的若值，即AG=UA-UC,亦即我们通常测定的Na+-C-+HCO3-》.其关系如图6,1， 0 104 图61血浆负离子间第示意固（数字为m正g/L】 AG正常值为12±2m正4L,AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍. 小结：上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障得的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此，现在有 不少临床工作者认为测定即H、Pco2和HC03-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸。碱中毒，并目也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒， 至于S.B、BB、BE等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。它们对于诊断有 特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。例如，在急性Po2改变时，同样的P02水耳 在体外作用于全血后可形成较多的HC03.,而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3,而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就 较少，这是由于红细息此体内的其它细跑具有更大的缓冲C02增加的能力，故能形成较多HC03,不过这点差别还不至影响临床实用所要求的 精确性，故而目前菩遍在实际中应用。 第三节酸中毒 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)的特征是血浆HCO原发性减少. 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆C]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢 性酸在毒，AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆C]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氧性代谢性酸中毒（见图62】，这其间的关系我 们在本章未部分介绍清楚
全血缓冲碱（B.E.b）由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公 式予以校正。 七、负离子间隙 负离子间隙（Anion Gap, AG）是指从血浆中的未测定负离子（Undetermined Anion, UA）包括： 减去未测定的正离子(Undertermined Cation, UC)包括： 二者之量的差值。即AG＝UA－UC，亦即我们通常测定的[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。其关系如图6－1。 图 6－1 血浆负离子间隙示意图（数字为mEq／L） AG正常值为12±2mEq/L。AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍。 小结：上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此，现在有 不少临床工作者认为测定pH、Pco2和HCO3-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸、碱中毒，并且也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒。 至于S.B.、B.B.、B.E.等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。它们对于诊断有 特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。例如，在急性Pco2改变时，同样的Pco2水平 在体外作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就 较少，这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲CO2增加的能力，故能形成较多HCO3-。不过这点差别还不至影响临床实用所要求的 精确性，故而目前普遍在实际中应用。 第三节 酸中毒 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO -]原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl -]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢 性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl -]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我 们在本章未尾部分介绍清楚
代生酸中走 0 110 ICO," UA UA vc AG正常类 AG增加类 6·2正常和代谢性酸中毒时的负离子何隙改变类型 (一)原因和机制 1.酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强。乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中声很常见，临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、C0中毒、氰 化物中毒、象病发作及过于刷烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上， 血液中乳酸1丙酸比值增大（正常血奖乳酸浓度约1mm0/L,丙酸浓约0.1mmo/L,一者比值为10：1 AG增大，血氧正常，故属于AG增加类正常血氯性代表性酸中毒，此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmo1L,高者可达12mm0lL, [乳酸根 ]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加 (2)酮症酸中毒：酮症酸中毒(Ke10ad0s)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥域、妊振反应较长时间有呕吐症状者、酒精 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成塔加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、B~羟丁酸、乙酸 乙酸，后两者是有机酸，导数代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氣性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体夷岛素对抗应解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂防细胞内的脂肪醇，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移确(Acylcanitine transferase)活性升高有关。因为正常时铁岛素对比磷具有抑制性调节作用，当陕岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fatty acy小CoA)之后，在此南作用下大量进入线粒体，经B·氧化而生 成大量的乙酰辅酶入，乙敌铺酶入是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅晦Λ经柠檬酸合成酶的性化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸佰环，或经乙酰辅酶A羧化的作用生成丙二科辅酶A而合成脂防酸，因此乙税辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰端裤A还能抑制柠檬酸合成痛和乙砥辅离A羧化裤的活性，使乙科辅酶Λ进入三羧酸陌环的通路不杨，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅萌阳肝内缩合成酮体， 非塘尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。 细路空线毯保 雪酸 付消三商 球坐 正衣 装配发望数体 sa如a-a9 甘油三南 南怕
图6－2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 （一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰 化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。 [乳酸根－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰 乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生 成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等