呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 【此处缺少一些内容】。 很据主要的 经过不同 几制不同，也可将呼吸瘦锡分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不网又可分为中枢性和外周性：根据病程 分为性和慢性。 下同 第一节呼吸衰竭的病因 很多疾病都能直接或间接影响肺的呼吸功能而号致呼吸衰遇。重要的病因如下 一、神经系统疾病 (一)中枢或周围神经的器质病变如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑部感染、脑水种、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。 (二)呼吸中枢抑制如镇静药、安眼药或麻醉药过量等. 二、骨骼、肌肉和胸膜疾病 (一)胸廓骨临病变如背柱后侧凸、多发性助骨骨折等】 (二)呼吸肌活动障碍如重症肌无力症、有机磷中毒、多发性肌炎、肌营养不良、低钾血症以及旋压增大或过度卫胖鹅肌活动受限等。 (三)陶腰病变如胸膜纤维化、胸腔大量积液张力性气胸等。 三、肺和气道的疾病 等引起的外病变如异物、肿棕、炎症使中央气道续窄或阳墨。更为多见的是细支气管炎、支气管哮瑞、慢性支气管炎、慢性阻塞 【此处缺划 第二节呼吸衰竭的发病机制 外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机 制，使通气和或换气过程发生严重障碍而导致呼吸袁提。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸袁竭，因而使不同病因引起的呼吸袁揭具有共 性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。 一、肺泡通气不足 肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4Lm,除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸的动力或增加陶壁与 韩的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸袁揭。 (一)限制性通气不足 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictivehypoventilation),其发生机制如下 1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾志累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或璃肌活动受限，以 致肺泡不能正常扩张而发生通气不足，呼吸肌的病变往往需同时累及助间肌和璃肌时才会引起明显的血气变化 2胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收使陶廓与肺扩张时，需克取组织的3弹性阳力，肺的弹性回缩力使肺趋向陷（a印s 在静息呼气未时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75%以上时 魔对吸气也构成弹性阻力。故弹性阳力的大小直接影响肺与胸廓在 吸气时是否易于扩张。肺与胸席扩张的难易程度通常以顾应性(ComP ,它是弹性阻力的倒数 胸席顺应性降低见于腐廓骨酪病变或某些胸腰病变时。肺顺应性除直接与赫容量有关（肺容量小，肺顺应性也低）外，主要取决于其弹性 T降低的随应性，加吸气时 同惊的 用生用下 液层表面，它能降低肺泡表面张力降任陆泡回力 损（如循环流不足、氧中、脂肪栓塞）或发育不全儿呼吸音迫综合征)以致表面活性物质的合成与分 不足，或者表面活性物质被 量破坏或消耗（如急性胰腺炎、肺水肿、过度通气）时，均可使肺泡表面活性物质减 ,肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，从而使肺泡不易 扩张而发生限 性通气不足 ,故不 有肺泡通气不足，而且往往伴有肺泡通气与血流北 故换气功能也速到 (仁)阻率性通气不足 道孩窄或阳塞引起的肺泡通气不足称为阳塞性通气不足(),气道阻力是通气过程中主要的非弹性阳力，正 常约为0.1-0.3kPa(1-3cmH20)L-see呼气时略高于吸气时.其中80%以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小 气道的阳力仅占总阳力的20%以下
呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 ■［此处缺少一些内容］■ ）；根据主要的发病机制不同，也可将呼吸衰竭分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程 经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa＝7.5006mmHg，下同。 第一节 呼吸衰竭的病因 很多疾病都能直接或间接影响肺的呼吸功能而导致呼吸衰竭。重要的病因如下： 一、神经系统疾病 （一）中枢或周围神经的器质病变 如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑部感染、脑水肿、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。 （二）呼吸中枢抑制如镇静药、安眼药或麻醉药过量等。 二、骨骼、肌肉和胸膜疾病 （一）胸廓骨骼病变 如脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折等。 （二）呼吸肌活动障碍如重症肌无力症、有机磷中毒、多发性肌炎、肌营养不良、低钾血症以及腹压增大或过度肥胖膈肌活动受限等。 （三）胸膜病变如胸膜纤维化、胸腔大量积液、张力性气胸等。 三、肺和气道的疾病 （一）气道病变 如异物、肿瘤、炎症使中央气道狭窄或阻塞。更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气 肿等引起的外周气道阻塞。 ■［此处缺少一些内容］■ 第二节 呼吸衰竭的发病机制 外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机 制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共 性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。 一、肺泡通气不足 肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸的动力或增加胸壁与 肺的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。 （一）限制性通气不足 肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation），其发生机制如下： 1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以 致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。 2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时，需克服组织的弹性阻力，肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷（collapse）。胸廓的弹性 在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75％以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在 吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。 胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关（肺容量小，肺顺应性也低）外，主要取决于其弹性 回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的 弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管 液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受 损（如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞）或发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）以致表面活性物质的合成与分泌不足，或者表面活性物质被大 量破坏或消耗（如急性胰腺炎、肺水肿、过度通气）时，均可使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，从而使肺泡不易 扩张而发生限制性通气不足。 限制性通气不足时，由于病变往往并不均匀对称，故不仅有肺泡通气不足，而且往往伴有肺泡通气与血流比例失调，故换气功能也遭到损 害（详后文）。 （二）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正 常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH2O）/L·sec -1呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小 气道的阻力仅占总阻力的20％以下
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态 气流速度和形式（层流、光流） 气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内 外压力的改变， 管壁痉、钟胀或纤维化，管腔被粘液、 等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可 使气道内径变窄或不规 增加气流阻力。 1中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的 气道阻塞有的是固定不变的，有的是可受 的。固定阻塞见于疤痕形成 可变阻袋若应于外《如声带麻， 力下降，可使气道内压明显小于大 气压，故可使气道孩窄加重： 气时则因气道内压力大于大气压而可使 故此类 吸气更为困难 表现出明显的吸气性呼吸困难， 可变阻塞如位于中央气道的陶内部分， 则由于吸气时气道内压大于陶内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因陶内压大于气道内压而加重阻 塞（图13-1。 肉西透肉 图13 不同类型中央气道阻寒呼 时气道阳力变化 内径小于 ,与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随 吸气与呼气 由于跨壁压的改 其内 三动力学变化 及气时胸内庄 故其口径可变大 管道伸长 滑肌紧张性升高和管顺应性降低，而且管 大增加 尤其是在用力 泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时 气 内压降低更加明显，基至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阳塞 ,故患者常发生呼气性呼吸困难 外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外，还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的，所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气 功能障碍。 二、弥散障碍 肺泡与血流经肺泡毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程，单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧 的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的泳散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关，此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接 触的时间.沛的病变引起路数暗碍【diu1 on impairment)可发生于下列情况： 【一】膜而和减少正堂成人陆泡总而和约为0m2趋白评吸时与 因此只有当肺泡膜面积极电减少人 的肺泡表面积约仅35-40m2,运动时塔加，由于储备量大 不胀肺 者共有的基 感，其厚度小于1 -Tu 、肺泡毛细血 都可因肺 增宽而影响 三)血液与肺泡接触时间过短正常静息时 血液流经肺泡毛细血管 与血液 的 又广 故 需0,2 蛋 中氧分压上升 内气体 致产生低 在体力负荷增大 才 通气血流比例失调的缘故 三、肺泡通气与血流此例失调 有效的换气不仅取决于肺泡蒙面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血 流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调(ventilation perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气.这 是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式（层流、湍流）、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内 外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可 使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气道阻塞有中央性外周性两类： 1.中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。气道阻塞有的是固定不变的，有的是可变 的。固定阻塞见于疤痕形成。可变阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大 气压，故可使气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性呼吸困难。 可变阻塞如位于中央气道的胸内部分，则由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻 塞（图13－1）。 图13－1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压 2.外周气道阻塞 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改 变，其内径也发生动力学变化。吸气时胸内压降低，而且随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，故其口径可变大，管道伸长。 呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯这些小气道，不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低，而且管 腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞；此外，由于肺泡壁损伤，对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱。因此，管腔也变得狭窄而不规则， 气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时，由于胸内压增高，而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时，气道 内压降低更加明显，甚至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。 外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外，还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的，所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气 功能障碍。 二、弥散障碍 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧 的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接 触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment）可发生于下列情况： （一）肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m 2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m 2，运动时增加。由于储备量大， 因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。 （二）肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。 虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。故正常气体交换是很快的。当肺 水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥 散。 （三）血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只 需0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然 肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会 因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症（图13－2）。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主 要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。 三、肺泡通气与血流比例失调 有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血 流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion imbalance）却可使患者不能进行有效的换气。这 是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制
( 非的歌 0.250.50 时(S红 图132正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程 5下售约生每分的内儿，理何方传了 ,二者的比率(VQ)约为0,8左右.但是即使在 健康人，肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。直位时，肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其 结果是各部肺泡的V0比率自上而下递减，在正常青年人V、O比率的变动范围自上而下约为0.6~3：随着年龄增大，变动范围扩大，尽管如 此，Pa0和PaC0最终仍可维持在正常范围。肺部疾病时，若肺泡通气不足与血流量减少发生于同一部位（如肺叶切除、大叶性肺炎灰色肝变 期)，其功能可由其余的健肺以适当的比例加强通气与血流来代偿，因而对换气功能影响可以不大，但大多数呼吸系统疾病时肺泡通气和血才 量的改变多不相平行配合，使部分肺泡VQ比率降低或增高，而且VAQ比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证 有效的换气而导致呼吸袁竭。肺泡通气血流比例失调有两种基本形式： (一)部分肺泡VQ比率降低支气管哮响、慢性支气管炎、阻塞性韩气种等引起的气道阻塞或狭窄性病变，以及肺与陶廓顺应性降低在肺 的各个部分所造成的影哺，往往都不是均匀一致，而是轻重不一的。因此都可导致肺泡通气分布的严重不均，如肺泡通气明显降低而血流无相 应减少甚至还增多，即VQ比率降低，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性 正常成人由于 市内通气分布不均形成的功能性分流约仅占肺血流量的%慢性阻塞性肺疾患严重时，功能性分流明显增加，可相 高。志部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死 腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少，因而也会引起血气异常.正常人的生理死腔量(VD)约占南气量(VT)的30%，上述疾病时 可使死腔气量明显增多，VQr可高达60-70%（图133(4）) 总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01：有的肺泡通气血流 比率明显增高，可高达10以上，也有的仍接近0,83，各部分肺泡的VQ比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气 碍并从而导致呼吸衰遇。 1正 图13·3肺泡通气与血流比例失调模式图 四、肺循环短路增加 生理情况下内有一部分静班血经吉气管静和极少物的韩内动静交酒吉直培流入韩静脉称一短路”【山】或右左分流此外，心 内最小静脉的静血也直接流入左 血未经动脉化即入动脉血中，故又称
图13－2 正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程 ①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间； ②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间 正常人在静息状态下，肺泡每分通气量（VA）每分约为4L，肺血流量（Q）约为每分5L，二者的比率（VA/Q）约为0.8左右。但是即使在 健康人，肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。直位时，肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其 结果是各部肺泡的V/Q比率自上而下递减。在正常青年人VA/Q比率的变动范围自上而下约为0.6～3；随着年龄增大，变动范围扩大。尽管如 此，PaO2和PaCO2最终仍可维持在正常范围。肺部疾病时，若肺泡通气不足与血流量减少发生于同一部位（如肺叶切除、大叶性肺炎灰色肝变 期），其功能可由其余的健肺以适当的比例加强通气与血流来代偿，因而对换气功能影响可以不大。但大多数呼吸系统疾病时肺泡通气和血流 量的改变多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证 有效的换气而导致呼吸衰竭。肺泡通气血流比例失调有两种基本形式： （一）部分肺泡V/Q比率降低支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞或狭窄性病变，以及肺与胸廓顺应性降低在肺 的各个部分所造成的影响，往往都不是均匀一致，而是轻重不一的。因此都可导致肺泡通气分布的严重不均。如肺泡通气明显降低而血流无相 应减少甚至还增多，即VA/Q比率降低，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性 分流增加。正常成人由于肺内通气分布不均形成的功能性分流约仅占肺血流量的3％。慢性阻塞性肺疾患严重时，功能性分流明显增加，可相 当于肺血流量的30～50％，因此可以严重地影响换气功能而导致呼吸衰竭（图13－3（3））。 （二）部分肺泡V/Q比率增高某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺血管受压扭曲和肺壁毛细血管床减少等时，VA/Q比率增 高。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死 腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少，因而也会引起血气异常。正常人的生理死腔量（VD）约占潮气量（VT）的30％，上述疾病时 可使死腔气量明显增多，VD/QT可高达60～70％（图13－3（4））。 总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01；有的肺泡通气血流 比率明显增高，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障 碍并从而导致呼吸衰竭。 图13－3 肺泡通气与血流比例失调模式图 四、肺循环短路增加 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心 内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占心输出量的2～3％。因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中，故又称
静脉血掺杂，支气管扩张〔件支气管血管扩张)、先天性肺动脉接、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解制分流，使静脉血摻杂显着增多而 引起血液气体异常（13·3(2）)·有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。 呼吸袁竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，。这些因素 往往同时存在或相维发生作用。现以成人呼吸育迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)为例要说明之， 成人呼吸育迫综合征是在原无心肺疾志的病人因急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严里障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见 于休克、创伤、败血症、过量输液，体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水种、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成，肺 血管内皮细孢及肺泡型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸袁遥的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺颠应性降低而 引起限制性通气障得，也可因支气管痉率和气道内液体增加而导致阳塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少 但其分布则不均匀。②肺泡腰增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使郎分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺 顺应性降低，肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阳等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增 加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。 第三节呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 外驿吸功能随调引起的直接效应是血液气体的变化，即P0,降低或同时伴有P妇C0,增高或建低评吸竞妈时机体各系统的机能变化的最雨 ue心 发病过程中，尤其是在病程迁 ，并调节 官 以适应新的环境。 严重时。 一、气体代谢变化 呼吸衰竭时色定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸哀遇本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否 发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种 类型 (一)PaO[XB2XB下降PaCOfXB剧2NB剧上升，二者成-定比例关系 各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压(P,,)下降和肺泡气二者氧化碳分压(P、,))增高，流经肺泡毛细血管 的血液不能充分动脉化，因而必然导致(P0)降低和PAc0增高。PA2取决于每分肺泡通气量(V)与体内每分钟产生的二氧化碳量 (Vco2),可以下式表示之，PAco2=0.86xVco2NA,如Vco2不变，只要通气减少，P人co2必增，而肺泡毛细血管未端血液的二氧化碳分压几乎 和PAco2相等，故Pac02增高是全肺通气不足的特征.根据肺泡气体公式(Pa02=Pi02-PAc02/R如吸入气氧分压(Pi02)为150mmHg,当通气减少 -半时，Pco即由正常的5,3kP(40mmHg)增至10,7P(80mmHg),在R(即RQ,呼吸商)为0，.8时，PA就由15.3P(100mmHg) 降至6.67kPa(50mmHg),这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao,下降和Pac0,上升，二者呈一定比例地加重（图13 4)。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道窄阻塞等所引起的通气不足时. 的 B剧变动不大 1韩泡通气血流比刷失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Pa2升高刺法 中枢化学感受器以及PO,降低刺激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的Pa·增高而 P、c降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低，混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化 ,其血液气 本变化也是PaO,降低而PaC0变动小（图13·4C)。 3 图I3·4呼吸衰锡时不同类型的血气变化A,PaO2,PaCO2t,二者变动值星一定比例B.PO2!PCO2↑，二者变动值不呈一定比例 C.Pa02lPaC02,不变E.D用氧后D.Pa021PC02明显降低F,B用氧后 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定 PaC02相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13·5），在代偿性过度通气的 肺泡，只要P©©2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳藩留。而氧离曲线的特点
静脉血掺杂。支气管扩张（伴支气管血管扩张）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显着增多而 引起血液气体异常（图13－3（2））。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。 呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素 往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）为例概要说明之。 成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见 于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺 血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而 引起限制性通气障碍，也可因支气管痉挛和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少， 但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺 顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增 加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO2降低或同时伴有PaCO2增高或降低。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重 要的原因就是低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体 原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的慢性呼吸衰竭病人，常出现一系列代偿适应反应，可改善组织的供氧，并调节酸 碱平衡，或改变组织器官的机能代谢以适应新的环境。严重时，呼吸系统以外的器官也可发生功能紊乱，甚至成为死亡的直接原因。 一、气体代谢变化 呼吸衰竭时必定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸衰竭本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否 发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种 类型： （一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系 各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压（PAo2）下降和肺泡气二者氧化碳分压（PAco2））增高，流经肺泡毛细血管 的血液不能充分动脉化，因而必然导致（Pao2）降低和PAco2增高。PAco2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量 （Vco2）,可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2 /VA。如Vco2不变，只要通气减少，PAco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的二氧化碳分压几乎 和PAco2相等，故Paco2增高是全肺通气不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao2=Pio2 -PAco2 /R,如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少 一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）为0.8时，PAo2就由15.3kPa（100mmHg） 降至6.67kPa（50mmHg）。这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重（图13－ 4A）。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。 （二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大 这种血液气体的变化可见于下列情况： 1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激 中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而 PAco2降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化 碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功 能分流增加，其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小（图13－4C）。 图 13－4 呼 吸 衰 竭 时 不 同 类 型 的 血 气 变 化 A. PaO2↓PaCO2↑ ， 二 者 变 动 值 呈 一 定 比 例 B. PaO2↓PaCO2↑ ， 二 者 变 动 值 不 呈 一 定 比 例 C.PaO2↓PaCO2，不变E. D用氧后D.PaO2↓PaCO2明显降低 F. B用氧后 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定。在 PaCO2相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13－5），在代偿性过度通气的 肺泡，只要PAco2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧离曲线的特点
则与此不同。当氧分压为13.3kP阳(100mmHg)时，血氧饱和度已达95~98%，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含 量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13·6）。 氧合直 26753807 图13·5血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHe的数值kPa mmHg 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失 调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为P2下降，而Pc?不变或略低。 功能性分流增加 死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化。唯吸入 高浓度氧不能 收变缺 .弥散得肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因 从肺泡弥散到血液的过程受阳而使P阳O,下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaC0,多正常，甚至因为 代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。 弥散障得与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此P0,低于PA2,PA,和Pa,的差值塔大是它们的共同特征。 ()POX剧2N剧下降 ,P八剧升高，二者变化不成一定比例关系 引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡 通气血流比例失调。此时，陶廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强。二氧化碳虽可代偿性 出一部分，但又排出不足，故血液气 体变化为Pa0降低，PaC0上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pa0下降程度较为重（图 ·4B) 非港P% 13.3 氧密和度 % 正 2.61 泡道气(Ln】 图13·6肺泡通气与肺泡PO2、肺泡P2、 动脉血氧饱和度和动咏血pH的关系 2.慢性阳塞性肺疾患由于此时外周小气道阳塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调，。这是导致血液气体异常的重要机制。 血液气体变化除可表现为Pa0,降低P阳0，不变外，在有些思者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有P0,降 低，而且早期就有P©，升高，只是Pac0,变动程度小于P,变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰遇忠者因韩泡通气血流比 例失调而CO,增强呼吸的作用又减弱，故Pc02升高，直到每分钟产生的C02全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高 Paco,水平上达到新的平衡，因此Pc0,可较长期堆持于较高水平，患者尚继续生存， (四)PoNN下降，PacoX2XB也明显下降 在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的虫者中，有些在P02下降的同时Pac2也明显降低（图13·4D)这种情况可见于成人呼吸套迫 综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠 正缺氧，通气过度仍可持续存在。 二、酸碱平衡及电解质素乱
则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时，血氧饱和度已达95～98％，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含 量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13－6）。 图13－5 血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHg的数值kPa mmHg 2.67 20 5.33 40 8.00 60 10.7 80 13.3 100 16.0 120 18.67 140 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失 调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为Pao2下降，而Paco2不变或略低。 功能性分流增加和死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化，唯吸入 高浓度氧不能改变缺氧。 2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧 从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaCO2多正常，甚至因为 代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。 弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此Pao2低于PAo2，PAo2和Pao2的差值增大是它们的共同特征。 （三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系 这种血液气体变化可见于下列情况： 1.胸廓顺应性降低引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡 通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气 体变化为Pao2降低，PaCO2上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao2下降程度较为严重（图13－4B）。 图13－6 肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、 动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系 2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。 血液气体变化除可表现为Pao2降低Paco2不变外，在有些患者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao2降 低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2变动程度小于Pao2变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气血流比 例失调而CO2增强呼吸的作用又减弱，故Paco2升高，直到每分钟产生的CO2全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高 Paco2水平上达到新的平衡，因此Paco2可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。 （四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降 在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同时Paco2也明显降低（图13－4D）。这种情况可见于成人呼吸窘迫 综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠 正缺氧，通气过度仍可持续存在。 二、酸碱平衡及电解质紊乱