人和高等动物机体内的细跑也象水中的单细跑生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断吏新并保持细跑外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境 水，电解质代谢素乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢素乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢素乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢系乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障得，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢泰乱的 学料学工作 内环墙的相对恒定主要是 节的其上，若垂过论水、。纳、钾、镁的代谢 乱。应当指出 与电解质代案乱之间某 代家乱之间，水、电解质与酸验平 案乱之间关系密切它们互相联 系互相影响 一旦发生素乱往往是综合的，即一种障碍往往可以件有或引起另一种或另一些隐碍 第一节水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的. 上核侧面有口渴中忆。使这 中枢兴奋的 要刺激是血浆品体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感 饮水后血 港透压回降，渴感乃消失，此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感 ,ADH)主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激索，ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性 从而使水的重吸收增加（图5-1） 促使A 州释放的主要刺激是血浆品体渗透压的增高和循环血量的减少。 当机体失去大量水分而使血浆品体渗透压增高时，便可刺激下丘院 视上核或其周图区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因胃重吸收水分增多而有所回降，大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可刺激左心房和陶腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过刺激颈动脉压力感受器而反射性地抑制AKH的释放：疼痛激和情绪紧张可使ADH释放增多血管紧张素 增多也可刺激ADH的分泌 直管桃本山十视上浅 年霜情绪不然安宁 杭刊尿藏素 ，0 图1抗利尿素的洞古及其作用示图 的作用 ©)是上象皮质球状带分论的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管？ N1+的主动重吸收，同时 过N +和Na+H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氧。 保钠的 动雨 的增加 也蜡多，可 水作用 作用。随着Na+主 C1-和水的重吸化 充和血浆Na 浓度 节。当失血等原因 血容量减少 动泳血压降低时，胃入球小动脉 就因入球小动脉血正下降和血容量减少而受到刺激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境。 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。 内环境的相对恒定主要是在神经一内分泌调节下实现的。故本章在简述水、电解质平衡调节的基础上，着重讨论水、钠、钾、镁的代谢紊 乱。应当指出，水与电解质代谢紊乱之间，某一电解质与其它电解质的代谢紊乱之间，水、电解质与酸硷平衡紊乱之间关系密切，它们互相联 系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。 第一节 水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的。 一、渴感的作用 下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。 渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。 二、抗利尿激素的作用 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性，从而使水的重吸收增加（图5-1）。 促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑 视上核或其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ 增多也可剌激ADH的分泌。 图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图 三、醛固酮的作用 醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时 通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收 也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管 壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致
密斑的N+亦因而减少，这也可使近球细胞的骨素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分晋小管液N+浓度的增加，可刺 激致密斑而使近球细胞分论肾素增多。目前这两种看法尚未能统一，）肾素增多后，血管紧张素1，Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 利激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多. 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上豫素和去甲肾上豫素也可直接刺激 近球细胞，使肾素释放增加. 镇「骨粉脉压下 音动压于商 近球妇 血中虫管深条素不 猫环血征带m 血答紧强素【(0：) 转款侧 鱼斧紧张索团(7铁) 各种股 然外 a][K] 图52醛固丽分泌的节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或N+浓度降低，可直接刺激肾上皮质球状带使醛固酮分论增多：反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛国酮 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收N+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为称钠数素”(natrrti horm0nc)或第三因子。但这方面还有许多问题有待闲明.。有些资料也未能证实这种物质的存在， 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽(ariureticpolypeptide,ANP) 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细范的细胞浆中，ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素(cardionatrin)或心房肽(atriopeptin)而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽(human atrial natriureti polypeptide,hANP)而ANP则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ΛNP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放. 已经证明，一些动物的动脉、肾，肾上象皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞要上的鸟昔酸环化裤，以细胞 内的环鸟昔酸(cGMP)作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水，电解质代谢有如下的重要影响： (一)强大的利钠、利尿作用其机制在于知制肾髓质集合管对、a+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 (二)拮抗肾素一醛固酮系统的作用实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上藤皮质球状带细跑合成和分论醛固酮；体内试验又证明AP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌膏素。 (三)ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度ANP及其与宵素一醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器宜中降解等特点，已公认ANP为一种新的教索，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破 六、甲状旁腺教索的作用 甲状旁腺激素是甲状旁豫分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对C2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁象激素还能促进胃小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法，有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为M2+主要在萄料特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 M2+,甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁像激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少
密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌 激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激 近球细胞，使肾素释放增加。 图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮 的分泌减少。 四、“第三因子”的作用 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP） 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。 已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞 内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响： （一）强大的利钠、利尿作用 其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 （二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用 实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。 （三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破。 六、甲状旁腺激素的作用 甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少
第二节水、钠代谢紊乱 本食据处能香器先5发生关系密切道常一起讨论表乱有色种分类方法，为7使于理棉根多底上通器果用的方法分为 和水中毒进行讨论 一、脱水 脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少，脱水按细抱外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱 水：以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水：水。钠各按其在血浆中的含量成批例丢失者，称为等渗性脱水. (一)高渗性脱水 高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L(150mEq/L)、血家渗透压>31 0mOsm /L为主要特 征 1原因和机制 (1】单纯失水 @经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水： ②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升： ③经肾失水：中枢性尿前症时因八DH产生和释放不足，肾性尿扇症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾胜可排出大量水分. 失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10一15L的稀释尿而其中只含几个 mmo1的钠. 单纯失水时机体的总钠含量可以正常 (2失水大于失钠：即低卷液的丧失，见于： @胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分要幼儿腹泻的病儿，粪使钠浓度在60mmoL以下 ②大量出汗：汗为低渗液：大汗时每小时可丢失水分800m左右. ③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排纳。 在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠. 饮水不尼 上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高 时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透正即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的离渗性膜水：©水源断绝：如沙漠迷路：② 不能或不会饮水：如须繁驱吐的病人、昏迷病人.极度衰弱的病人等：③渴感障得：下丘踏病变可损害口渴中枢：在有些并不引起失语症的大 璃皮质璃血管意外的老年安人，也可发生渴感确得 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性聪水的原因除了丢失肠液入水不足外，还有发热出汗，呼吸增 快等因素引起的失水过多。 2.过机体的影响 因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝 2除尿前症击者外 外液渗话压高可使渗透正相对任的细内液中的水 ,从而但 向细胞外转移」 三点都能 补充，使渗透压倾向于回 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明 发生休吉者也较少 ,由于血容量减少不明显，醛固酮分论不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重玩 可5 系列中枢神经系统功能障得的症状，包括嗜通。肌肉抽、昏迷，甚至导致死亡，体 网膜下出血 是小 水程度 发生水 分为轻 者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低 农缩功能障碍者如尿 皮 弹性缺 心动 心静脉压下 功能低下 于800 :失水量相当于体的！ 崩症患者等除外 发生酸中 临床主要表现有少 尿或无尿，血压下降，脉持快而弱。肾脏功 能受损苦。血浆围 十：血清[K+升高。代谢性酸中击通常严速。重度脱水常可导数花亡。水程度超过此界限时，很少人够耐受 3.防治原则 首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因 内浓度 ,故应给予5%萄葡辣溶液.高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或 萄萄糖溶液。应当注意，高液性说水时血钠浓度高，但者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生
第二节 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法，为了便于理解，根据临床上通常采用的方法分为脱 水（包括失钠）和水中毒进行讨论。 一、脱水 脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱 水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。 （一）高渗性脱水 高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm /L为主要特 征。 1.原因和机制 （1）.单纯失水 ①经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水； ②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升； ③经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。 失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个 mmol的钠。 单纯失水时机体的总钠含量可以正常。 ⑵失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于： ①胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下； ②大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。 ③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。 在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。 ⑶饮水不足 上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高 时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：①水源断绝：如沙漠迷路；② 不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大 脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增 快等因素引起的失水过多。 2.对机体的影响 ⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。 ⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。 ⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回 降。 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明 显，发生休克者也较少。 ⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症 病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。 ⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积 因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 ⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。 根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低， 口渴，尿量少，尿渗透压通常＞600mOsm/L，尿比重>1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴 幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤 弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓 度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重＞1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。 ③重度：失水量相当于体重的10～15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌 酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。 3.防治原则 首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或 3%葡萄糖溶液。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗
()低渗性脱水 (ypo dhydration)以失钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L(<130mEqL),血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征 1原因和机专 (丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹，部分是因周、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注萄萄糖 溶液。 大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30~40m4左右的钠），若只补充水分则可造成 细外液低渗 大面积烧伤：烧仿面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水 (指性失钠：可见于以下情况：①水钟患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氧噻类、速尿及利尿酸等）时，由于单位稀释段对钠的重 吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显②急性功能衰多尿时期，主要是小管液中尿素等溶质浓 度增高，故可通过渗透性利尿作用使骨小管上皮细孢对钠、水重吸收减少；回在所谓“失盐性肾炎“的患者，由于受损的肾小管上皮细抱对醛西 酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细包对钠重吸收障碍；国Λd1s0病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对 钠重吸收减少，对上述些经青失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补纳盐，就可能引起低渗性脱水 由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即 使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可 通过对容量感受器的刺激而引起ΛDH分泌增多，结果是骨脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性锐水）· 2.对机体的影响 在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，AD分论减少，故肾小管上皮细跑对水重吸收减少而导致骨脏排出的水分增多。 因此，早期表者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细抱外液容量进一步减缩，因而可使表者倾向于发生休克，另一方面可使细 购外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义，如果细孢外液的渗透压仍然得不到恢复，则细跑外液可向渗透压相对较高的 细胞内转移，故细孢内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位 于远曲小管起始部)的钠负荷减轻。故骨素一血管紧张素一醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使骨小管上皮细胞对钠的重吸收增 强，尿中N+或C排出减少。肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降 低。牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。 当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受刺激而使ADH分论增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是 方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。 在临床上，件随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低。咏搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氨质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显若减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。 根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：④轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0,58，患者常感疲乏、头早，直立时 可发生昏倒（昏厥），尿中氣化钠很少或缺如：②中度：每公斤体重缺失氣化钠0,5g~0.75g.此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩 压轻度降低、起立时昏倒、心率加快.脉搏细到.皮肤弹性减弱、面容消瘢等表现：③重度：每公斤体重缺失氧化钠0,75g~1.25g,击者可有 表情淡漠、木但等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。 3,防治原则 除去除原因（如停用利尿药），防治原发疾病外，一般应用等港氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及 时积吸抢致。 )等性 水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水()即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调 节。血钠浓度仍维持在130-145mm0lL,渗透压仍保持在280-310m05m1者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 小液丧失：从七指肠间直部的所有小肠分诊液以及国汁和践液的钠浓意都在120-140m1之间.因此。小肠炎所致的童污， 和腹水形成等」 2.对机体的影 细外液容量减少而渗透压在正常范 ,故细自内外液之同维持了水 平 ADH 而使肾对钠、 因而细胞外液得到 中可发生休 水的重吸收增加 如不子及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为离渗性说水：如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性说水。（三型脱水 的比较见表5】 原 ,输注渗透压偏低的氧化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的12一23为立 性水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。 1.原因和机制 ⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖 溶液。 ⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成 细胞外液低渗。 ⑶大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 ⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重 吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓 度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固 酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对 钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。 由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即 使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可 通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。 2.对机体的影响 在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。 因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细 胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的 细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位 于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增 强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降 低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。 当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一 方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。 在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。 根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时 可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩 压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有 表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。 3.防治原则 除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及 时积极抢救。 （三）等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonicdehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调 节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 ⑴小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120～140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、小 肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。 ⑵大量胸水和腹水形成等。 2.对机体的影响 细胞外液容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和 ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患 者也可发生休克。 如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水 的比较见表5-1）。 3.防治原则 防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。 表5-1 三 型 脱 水 的 比 较 高渗必脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失
口渴、尿少、脑细的水 说水体框、休克、菌细直水时 口渴。尿少.水体证。体克 无 补充水分为 补充生理盐水或3氯化钠溶无 补充编低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 ,由于神经一内分论系统和脏的阔节作 可将体内多余的水很快经由出，故不致发生水清国，更不会发 但给处在AD H分泌过多或胃脏排水功能低下的患者输入过多的水分时 则可引起水在体内留 并伴有包 低钠血症在 系列症状和体征 即出现所谓水中志 (一)原因 分论过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用。故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少 从而便 机体易于发生水中毒 ADH分论过多的原因可归封 内下列几个方面 1ADH分论异常增多综合征(Syn me,SIADH):见于以下疾病的某些病例：@恶性肿密：如肺燕麦纸 抱瘤、胰腺瘤、何杰金氏病以及淋巴肉密等 ②中枢神经系统疾病：如脑 脑感肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎 细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等肺疾忠：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定 友现 尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多.SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接刺激下丘脑，使之分论ADH过多所致， )药物：促进 H释放和/或使其作用增强的药物有异丙上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 (amitriptyline)和氟奋乃静等， )洛种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神刺激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制八DH分论的作用：应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒 ()有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受刺 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少，有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分论增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒， ()肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分渔DH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于骨上腺皮质激素分泌减少，对下 丘宽分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2商排水功能不足在急慢性晋功能不全少尿期，因肾脏排水功能急刚降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内猪留：严重心力衰 词或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于孢外液低渗，细跑外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时喻入大量水分就可写引起水中毒. (仁)对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细抱水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以菇留的水分大部分积聚在 细跑内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水猪留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱 定向失常，事原、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、驱吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状， 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高. 三)防治原叫 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复，对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细跑外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节钾代谢紊乱 一、低钾血症 L,正常人血清钾浓度的范图为3.5-55mm)称为低钾血症 低钾血症时，机体的含钾总量不 细外钾向细胞内转移时，情况就是如 ,但是 ,在大多数情况下低钾血症的患者也伴有体钾总量的减 缺钾(potassiu deficit)
主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发 生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括 低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。 （一）原因 1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。 ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面； ⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺燕麦细 胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。 ⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 （amitriptyline）和氟奋乃静等。 ⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。 ⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。 ⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下 丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2.肾排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰 竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。 （二）对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在 细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、 定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高。 （三）防治原则 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节 钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细 胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一 定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）