第一节死亡 本节缺失。 第二节复苏 病员呼吸心跳骤然停止时所采取的一切急救措施称为复苏术。鉴于复苏的最终目的是恢复 病人神志和工作能力，不少学者主张把心肺复苏改为心肺脑复苏。 复苏(Reuscitation)又称生命支持(Life support),全过程可分三个阶段，①初级复苏 或基础生命支持；②高级复苏或进一步生命支持，以心脏为重点：③后期复苏或持续生命支 持，以脑为重点。 一、复苏的条件 上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的 急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、呼吸骤停是临床上最常见的复苏对象，心钟之 内也丧失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心脏也在2-4分钟内相继停跳。下面简单介 绍心跳呼吸停止的原因及原理。 (一）心跳骤停： 心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。此时心脏可 以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。临床上以后者为多见。 1心跳骤停的临床上表现：病员突然惊厥、昏迷；呼吸呈喘息状或呼吸停止；瞳孔扩大； 眼球偏斜；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然 意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不 确切，仅供参考 2心跳骤停的原因有两大类： (1)原发性心脏疾患：缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因，例如冠心病。此外也可 见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。 (2)心外疾患：包括各种急性室息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意 外等情况。 3.心跳骤停的原理较复杂，常为多种因素共同作用引起的。主要有以下几点： (1)迷走神经过度兴奋：例如机械性刺激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射 性引起迷走神经兴奋，从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点，以致引起心跳骤停。如胸部或 腹部手术时可见。 (2)严重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外，心肌 处于无氧状态，局部发生酸中毒及钾离子释放，结果导致心自律性传导性受抑制，最后发生停
第一节 死亡 本节缺失。 第二节 复苏 病员呼吸心跳骤然停止时所采取的一切急救措施称为复苏术。鉴于复苏的最终目的是恢复 病人神志和工作能力，不少学者主张把心肺复苏改为心肺脑复苏。 复苏（Reuscitation）又称生命支持（Life support），全过程可分三个阶段，①初级复苏 或基础生命支持；②高级复苏或进一步生命支持，以心脏为重点；③后期复苏或持续生命支 持，以脑为重点。 一、复苏的条件 上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的 急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、呼吸骤停是临床上最常见的复苏对象，心钟之 内也丧失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心脏也在2－4分钟内相继停跳。下面简单介 绍心跳呼吸停止的原因及原理。 （一）心跳骤停： 心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。此时心脏可 以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。临床上以后者为多见。 1.心跳骤停的临床上表现：病员突然惊厥、昏迷；呼吸呈喘息状或呼吸停止；瞳孔扩大； 眼球偏斜；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然 意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不 确切，仅供参考。 2.心跳骤停的原因有两大类： （1）原发性心脏疾患：缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因，例如冠心病。此外也可 见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。 （2）心外疾患：包括各种急性窒息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意 外等情况。 3.心跳骤停的原理较复杂，常为多种因素共同作用引起的。主要有以下几点： （1）迷走神经过度兴奋：例如机械性剌激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射 性引起迷走神经兴奋，从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点，以致引起心跳骤停。如胸部或 腹部手术时可见。 （2）严重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外，心肌 处于无氧状态，局部发生酸中毒及钾离子释放，结果导致心自律性传导性受抑制，最后发生停
(3)C02贮留和酸中毒：例如窒息时。C0,和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经，此外它们 也可抑制心肌特殊组织的传导性，导致异位节律。并抑制心肌的氧化磷酸化过程，从而直接减 弱心肌收缩力，终导致心跳停止。 (4)电解质紊乱：心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关，例如不论高血钾 还是低血钾，严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。参阅第五章。 (5)其它：例如电击时，电流通过心脏引起心室颜动或心肌变性坏死、断裂，从而心跳 骤停。又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。 (二)呼吸停止： 有些急死首先发生呼吸性停止，比如药物过量、颅内压增高、传染、中毒、窒息、溺水、 电击等情况下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。 此时呼吸停止的主要原理是脑干损伤和呼吸中枢局部血流供应不足；而中毒、传染本身又 可使呼吸中枢功能高度抑制。此外，由于各种原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白质炎 等)，气道梗阻、或肺膨胀严重障碍时（例如胸部挤压伤），也可发生呼吸停止。 呼吸停止后的主要危险是低氧血症，当动脉血氧张力低于5.433kPa(40mmHg)时，可出现 明显的紫绀；当低于2.67kPa(20mmHg)时，脑摄氧停止，可立即引起死亡 二、复苏的原则及方法 不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实 质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。复苏大致可分为三个方 面，下面简述其原则和原理。 (一)保护脑功能 迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。 1脑缺氧的严重性机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是 中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10-20分，骨骼肌2·4小时，骨和结缔组织 可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很 不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3·4分后就有可能引起严重的损害。其余各部分 脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5-10分钟、小脑10-15分钟、延髓 (呼吸、血管运动中枢)20-30分钟、脊髓约45分 为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2%），但其需氧量最大；正常 人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15%，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20%，灰质 耗氧量又比白质多5倍。脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它 所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消 耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。一般脑供血量至少达到正常量的14%才 能保护脑不受损害。所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是
搏。 （3）CO2贮留和酸中毒：例如窒息时。CO2和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经，此外它们 也可抑制心肌特殊组织的传导性，导致异位节律。并抑制心肌的氧化磷酸化过程，从而直接减 弱心肌收缩力，终导致心跳停止。 （4）电解质紊乱：心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关，例如不论高血钾 还是低血钾，严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。参阅第五章。 （5）其它：例如电击时，电流通过心脏引起心室颤动或心肌变性坏死、断裂，从而心跳 骤停。又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。 （二）呼吸停止： 有些急死首先发生呼吸性停止，比如药物过量、颅内压增高、传染、中毒、窒息、溺水、 电击等情况下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。 此时呼吸停止的主要原理是脑干损伤和呼吸中枢局部血流供应不足；而中毒、传染本身又 可使呼吸中枢功能高度抑制。此外，由于各种原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白质炎 等），气道梗阻、或肺膨胀严重障碍时（例如胸部挤压伤），也可发生呼吸停止。 呼吸停止后的主要危险是低氧血症，当动脉血氧张力低于5.433kPa(40mmHg)时，可出现 明显的紫绀；当低于2.67kPa(20mmHg)时，脑摄氧停止，可立即引起死亡。 二、复苏的原则及方法 不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实 质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。复苏大致可分为三个方 面，下面简述其原则和原理。 （一）保护脑功能 迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。 1.脑缺氧的严重性 机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是 中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小时，骨和结缔组织 可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很 不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3－4分后就有可能引起严重的损害。其余各部分 脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5－10分钟、小脑10－15分钟、延髓 （呼吸、血管运动中枢）20－30分钟、脊髓约45分。 为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2％），但其需氧量最大；正常 人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15％，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20％，灰质 耗氧量又比白质多5倍。脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它 所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消 耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。一般脑供血量至少达到正常量的14％才 能保护脑不受损害。所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是
迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑一一这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给 头部及全身降温，使体温降至31·33℃左右可使脑组织代谢率降低约50%左右，这对保护脑功 能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足 够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量 几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处H变化来调节，而与全身酸碱度 变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而 引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义 的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚 至可出现脑组织“奢侈灌注”(luxury perfusion)现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增 加) 有效的心脏按压可以使血压维持在8kP(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流 量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30%（约为最低需要量的两倍）。所以在自主 心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自 主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中 毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此 时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于C0,从组织向肺泡之弥散量 较02由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不 断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺 泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性 酸中毒。 C02分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内C02分 压才以0.4-0.8kPa(3-6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到C02分压12kPa(90mmHg)以上 (一般动脉血C02分压小于9.33kP(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒)，约需15-40分以 后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。 呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或 口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左 右，其中含氧18%，含C022%,足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处 于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时， 更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下 降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示 已有足够的含氧血供给脑：
迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑——这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给 头部及全身降温，使体温降至31－33℃左右可使脑组织代谢率降低约50％左右，这对保护脑功 能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用 抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足 够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量 几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处pH变化来调节，而与全身酸碱度 变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而 引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义 的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚 至可出现脑组织“奢侈灌注”（luxury perfusion）现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增 加）。 有效的心脏按压可以使血压维持在8kPa(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流 量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30％（约为最低需要量的两倍）。所以在自主 心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自 主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中 毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用 呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此 时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于CO2从组织向肺泡之弥散量 较O2由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不 断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺 泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性 酸中毒。 CO2分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内CO2分 压才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到CO2分压12kPa(90mmHg)以上 （一般动脉血CO2分压小于9.33kPa(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒），约需15－40分以 后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。 呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或 口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左 右，其中含氧18％，含CO22％，足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处 于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时， 更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4.心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下 降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示 已有足够的含氧血供给脑：
(1)瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不 说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效 或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。 (2)角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁刺激角膜易损害眼 睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。 (3)挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重 酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。 (4)肌张力出现良好的肌张力，下颌紧闭等。 (5)呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有 力的呼吸刺激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明 仍有脑缺氧存在。 (二)恢复自主的心跳呼吸 第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成 功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化 (1)循环功能的变化： 心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少 能超过正常心输出量的50%，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血C02分压增高都可引起全身外 周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更 不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优 先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药 物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。 复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成 自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒 性作用。 (2)呼吸功能的变化： 心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当 时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引 起肺功能下降。 无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生 低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分 布不协调、动一静脉流增加。 有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥 散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气一血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯 氧吸入还可减少肺动一静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动一静脉分流不超过 心排出量的5%，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血一肺泡气氧分压差增大(>
（1）瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不 说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效 或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。 （2）角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁剌激角膜易损害眼 睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。 （3）挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重 酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。 （4）肌张力 出现良好的肌张力，下颌紧闭等。 （5）呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有 力的呼吸剌激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明 仍有脑缺氧存在。 （二）恢复自主的心跳呼吸 第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成 功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化 （1）循环功能的变化： 心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少 能超过正常心输出量的50％，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血CO2分压增高都可引起全身外 周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更 不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优 先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药 物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。 复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成 自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒 性作用。 （2）呼吸功能的变化： 心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当 时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引 起肺功能下降。 无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生 低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分 布不协调、动—静脉流增加。 有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥 散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯 氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动—静脉分流不超过 心排出量的5％，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—肺泡气氧分压差增大（＞
2.67kPa(20mmHg),使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血 症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动一静脉分流原为心输出量的 50%,现可纠正为20%)。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应 继续给氧12-24小时。 心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血C0,分压过度增高（一般均不会超过 8kPa(60mmHg)。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒 剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHC0,纠正颅内酸中毒无效。 因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。 (2)体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾； 此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之 一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性 下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作 用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内 渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗 到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉 压（正常为5-10cmH20)、尿量等情况下，应将补液量限制在1500-2000ml左右，以便减少 脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压 降至2.67-4kPa(20-30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅 为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。 心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因室息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后， 酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低 心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。 在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反 而引起高通气量反应，使动脉血C02分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。 当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸 中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。 酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低 下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸 中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低， 心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症
2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血 症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的 50％，现可纠正为20％）。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应 继续给氧12－24小时。 心 脏 复 苏 时 高 通 气 量 的 人 工 呼 吸 常 预 防 动 脉 血 CO2 分 压 过 度 增 高 （ 一 般 均 不 会 超 过 8kPa(60mmHg)）。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒 剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHCO3纠正颅内酸中毒无效。 因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。 （2）体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾； 此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之 一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性 下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作 用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内 渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗 到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉 压（正常为5－10cmH2O）、尿量等情况下，应将补液量限制在1500－2000ml左右，以便减少 脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压 降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅 为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。 心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后， 酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低 心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。 在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反 而引起高通气量反应，使动脉血CO2分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。 当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸 中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。 酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低 下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸 中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低， 心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症