厌氧性细菌(Anaerobic bacteria)是一大群种类繁多、专性厌氧,必须在无氧环境中才能生 长的细菌。 厌氧菌广泛分布于自然界和人及动物的体内。无芽胞厌氧菌主要存在于人体及动物体内, 特别是肠道、口腔、止呼吸道和泌尿道等处,与需氧菌和兼性厌氧菌共同构成机体的正常菌 群。在正常菌群中厌氧菌通常占有绝对的优势。正常情况下,菌群保护相对平衡,如长期应用 广谱抗生素、激素、免疫抑制剂等,发生菌群失调,或机体抵抗力减退,则可导致内源性厌氧 菌感染。 目前已知的重要厌氧菌见表, 表14-1重要的厌氧菌 一、芽胞菌 梭状芽胞菌属(Clostridium) 二、无芽胞菌 (一)革兰氏阳性球菌 I消化球菌属(Peptococcus) 2消化链球菌属(Peptostreptococcus) (二)革兰氏阴性球菌 韦荣氏球菌属(Veillonella) (三)革兰氏阴性无芽胞杆菌 1类杆菌属(Bacteroides) 2梭形杆菌属(Fusobacterium) (四)革兰氏阳性无芽胞杆菌 l双歧杆菌属(Bifidobacterium) 2乳杆菌属(Lactobacillus) 3真杆菌属(Eubacteriun) 4丙酸杆菌属(Propionibacterium) 第一节厌氧芽胞杆菌 厌氧芽胞杆菌只有一个属,称梭状芽胞杆菌属(Clostridium),简称梭菌属,革兰氏染色 阳性,都能产生芽胞,芽胞直径大多比菌体宽,使菌体膨大成梭形,故得名。芽胞的形状和位 置在鉴别上有意义。 大多数须在严格厌氧条件下才能生长,少数可在微氧环境中繁殖。 一、破伤风梭菌
厌氧性细菌(Anaerobic bacteria)是一大群种类繁多、专性厌氧,必须在无氧环境中才能生 长的细菌。 厌氧菌广泛分布于自然界和人及动物的体内。无芽胞厌氧菌主要存在于人体及动物体内, 特别是肠道、口腔、止呼吸道和泌尿道等处,与需氧菌和兼性厌氧菌共同构成机体的正常菌 群。在正常菌群中厌氧菌通常占有绝对的优势。正常情况下,菌群保护相对平衡,如长期应用 广谱抗生素、激素、免疫抑制剂等,发生菌群失调,或机体抵抗力减退,则可导致内源性厌氧 菌感染。 目前已知的重要厌氧菌见表。 表14-1 重要的厌氧菌 一、芽胞菌 梭状芽胞菌属(Clostridium) 二、无芽胞菌 (一)革兰氏阳性球菌 1 消化球菌属(Peptococcus) 2 消化链球菌属(Peptostreptococcus) (二)革兰氏阴性球菌 韦荣氏球菌属(Veillonella) (三)革兰氏阴性无芽胞杆菌 1 类杆菌属(Bacteroides) 2 梭形杆菌属(Fusobacterium) (四)革兰氏阳性无芽胞杆菌 1 双歧杆菌属(Bifidobacterium) 2 乳杆菌属(Lactobacillus) 3 真杆菌属(Eubacteriun) 4 丙酸杆菌属(Propionibacterium) 第一节 厌氧芽胞杆菌 厌氧芽胞杆菌只有一个属,称梭状芽胞杆菌属(Clostridium),简称梭菌属,革兰氏染色 阳性,都能产生芽胞,芽胞直径大多比菌体宽,使菌体膨大成梭形,故得名。芽胞的形状和位 置在鉴别上有意义。 大多数须在严格厌氧条件下才能生长,少数可在微氧环境中繁殖。 一、破伤风梭菌
破伤风梭菌(Clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道 中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。 (一)生物学性状 破伤风梭菌菌体细长,长4~8um,宽0.3~0.5um,周身鞭毛,芽胞呈圆形,位于菌体顶 端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。繁殖体为革兰氏阳性,带上芽胞的菌 体易转为革兰氏阴性。破伤风梭菌为专性厌氧菌,最适生长温度为37℃pH7.0~7.5,营养要求 不高,在普通琼脂平板上培养24~48小时后,可形成直径1mm以上不规则的菌落,中心紧 密,周边疏松,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徒扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环, 在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐 败臭味)及硫化氢。一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐 为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强 大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。 (二)致病性 破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由伤口侵入人体,发芽繁殖而致病,但破伤风梭菌 是厌氧菌,在一般伤口中不能生长,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的 伤口(如刺伤),有泥土或异物污染,或大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血或同 时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,均易造成厌氧环境,局部氧化还原电势降低。有利于破伤 风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素,即破伤风痉挛毒素(Tetanospasmin)或称神 经毒素(Neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,由十余种氨基酸组成不 耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽 链,分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力,只 在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后,引起全身横纹 肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达 脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合, 封闭了脊髓抑制性突触未端,阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和y氨基丁酸,从而破坏上 下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛 (图14-1)
破伤风梭菌(Clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道 中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。 (一)生物学性状 破伤风梭菌菌体细长,长4~8um,宽0.3~ 0.5um ,周身鞭毛,芽胞呈圆形,位于菌体顶 端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。繁殖体为革兰氏阳性,带上芽胞的菌 体易转为革兰氏阴性。破伤风梭菌为专性厌氧菌,最适生长温度为37℃pH7.0~7.5,营养要求 不高,在普通琼脂平板上培养24~48小时后,可形成直径1mm 以上不规则的菌落,中心紧 密,周边疏松,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徒扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环, 在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐 败臭味)及硫化氢。一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐 为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强 大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。 (二)致病性 破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由伤口侵入人体,发芽繁殖而致病,但破伤风梭菌 是厌氧菌,在一般伤口中不能生长,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的 伤口(如剌伤),有泥土或异物污染,或大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血或同 时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,均易造成厌氧环境,局部氧化还原电势降低。有利于破伤 风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素,即破伤风痉挛毒素(Tetanospasmin)或称神 经毒素(Neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,由十余种氨基酸组成不 耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽 链,分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力,只 在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后,引起全身横纹 肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达 脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合, 封闭了脊髓抑制性突触末端,阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸,从而破坏上 下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛 (图14-1)
神经冲动传入 +中格兴商 作用部位 一中玉锌制 图14-1破伤风痉挛毒素作用的机制 破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外,分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起 发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定,短的1~2天,长的达2个 月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前 驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈 部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而 死。病死率约50%,新生儿和老年人尤高 (三)检验诊断 破伤风梭菌分布广泛,如果病人无临床症状,即使伤口找到破伤风梭菌也不能作为诊断的 依据。故破伤风的诊断主要根据有无创伤病史和临床症状,一般不需要作微生物检验,仅在必 要时才进行检验。取创伤渗出物或坏死组织镜检,或加热80℃经20分钟以杀死无芽胞杂菌,接 种血液琼脂培养基或疱肉培养基中,在厌氧条件下培养24~48小时,挑选可疑菌落进行鉴定, 也可取培养滤液0.1毫升接种小白鼠,作毒力和毒力保护试验。 (四)特异防治 破伤风一旦发病,治疗困难,应以预防为主。 1,人工自动免疫平时对战士、建筑工人等接种吸附精制破伤风类毒素全程基础免疫,以 刺激机体自动产生抗毒素。儿童则注射白喉、破伤风类毒素混合制剂。当受伤后有可能感染 时,应加强免疫一次吸附精制破伤风类毒素。 2.人工被动免疫 (1)紧急预防如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者,除用类毒素加强免疫 外,可再注射破伤风抗毒素(Tetanus antitoxin,TAT)。即在一臂注射抗毒素,另一臂注射类
图14-1 破伤风痉挛毒素作用的机制 破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外,分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起 发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定,短的1~2天,长的达2个 月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前 驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈 部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而 死。病死率约50%,新生儿和老年人尤高。 (三)检验诊断 破伤风梭菌分布广泛,如果病人无临床症状,即使伤口找到破伤风梭菌也不能作为诊断的 依据。故破伤风的诊断主要根据有无创伤病史和临床症状,一般不需要作微生物检验,仅在必 要时才进行检验。取创伤渗出物或坏死组织镜检,或加热80℃经20分钟以杀死无芽胞杂菌,接 种血液琼脂培养基或疱肉培养基中,在厌氧条件下培养24~48小时,挑选可疑菌落进行鉴定, 也可取培养滤液0.1毫升接种小白鼠,作毒力和毒力保护试验。 (四)特异防治 破伤风一旦发病,治疗困难,应以预防为主。 1.人工自动免疫平时对战士、建筑工人等接种吸附精制破伤风类毒素全程基础免疫,以 刺激机体自动产生抗毒素。儿童则注射白喉、破伤风类毒素混合制剂。当受伤后有可能感染 时,应加强免疫一次吸附精制破伤风类毒素。 2.人工被动免疫 (1)紧急预防如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者,除用类毒素加强免疫 外,可再注射破伤风抗毒素(Tetanus antitoxin,TAT)。即在一臂注射抗毒素,另一臂注射类
毒素,6~12周后再注射一针类毒素。实践证明,同时注射抗毒素和类毒素,预防效果好,且 互不干扰。 (2)特异治疗一旦发现病人,应立即注射破伤风抗毒素,要早期足量,每次可肌肉或静 脉注射6~10万单位,注射前必须作皮肤试验,防止马抗毒素血清过敏性休克的发生。国外已 开始用人的破伤风丙种球蛋白(Teatanus immunoglobulin,TIG)进行治疗,既可避免过敏反 应,还可提高疗效。 大剂量的青毒素(或四环毒)能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖,并且对混合感 染的其他细菌也有作用,故亦可用于治疗。 若已确诊为破伤风时,应及时采取给予适当的镇静剂和肌肉解痉剂等措施,以减轻病人的 痛苦和预防病人呼吸肌痉挛而室息死亡。 二、产生荚膜梭菌(Cl.perfringens) 产气荚膜梭菌(Cl.perfringens)是气性坏疽的主要病原菌。气性坏疽是战时多见的一种严 重的创伤感染,以局部水肿、产气、肌肉坏死及全身中毒为特征。病原菌约有6~9种之多,常 为混合感染。以产气荚膜梭菌为最多见(约占60~90%),其次是水肿梭菌和败毒棱菌,其他 还有产芽胞梭菌、溶组织梭菌和双酶酸菌等。 (一)生物学性状 为革兰氏阳性粗大梭菌,3~4×1~1.5um。单独或成双排列,有时也可成短链排列。芽胞 呈卵圆形,芽胞宽度不比菌体大,位于中央或末次端。培养时芽胞少见,须在无糖培养基中才 能生成芽胞。在脓汁、坏死组织或感染动物脏器的涂片上,可见有明显的荚膜,无鞭毛,不能 运动。 厌氧程度不如破伤风梭菌要求高。在血液琼脂平板上菌落较大、灰白色、不透明,边缘呈 锯齿状,多数菌株有双层溶血环,内环是毒素的作用,而外环不完全溶血是a毒素所致。在疱 肉培养基中肉渣不被消化,有时呈肉红色。在牛乳培养基中能分解乳糖产酸,使酪蛋白凝固, 同时生成大量气体,将凝固的酪蛋白冲成海棉状碎块。管内气体常将覆盖在液体上的凡士林层 向上推挤,这种现象称为“汹涌发酵”,是本菌的特点之一,能分解多种糖类,如葡萄糖、麦芽 糖、蔗糖和乳糖,产酸产气,不发酵甘露糖或水杨苷,能液化明胶,产生硫化氢,不能消化已 凝固的蛋白质和血清。 (二)致病物质和所致疾病 致病条件与破全国各地风梭菌相似。产气荚膜梭菌既能产生强烈的外毒素,又有多种侵袭 性酶,并有荚膜,构成其强大的侵袭力,引起感染致病。毒素的毒性虽不如肉毒毒素和破伤风 毒素强,但种类多,外毒素有a、B、Y、8、8、m、0、1、K、1、山、v等12种,和具有毒性作用 的多种酶,如卵磷脂酶、纤维蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶和DNA酶等,构成强大的侵袭力。 根据细菌产生外毒素的种类差别,可将产气英膜梭菌分成A、B、C、D、E5个型。对人致病的 主要是A型,引起气性坏疽和食物中毒。C型则引起坏死性肠炎。在各种毒素和酶中,以α毒素 最为重要,α毒素是一种卵磷脂酶,能分解卵磷脂,人和动物的细胞膜是磷脂和蛋白质的复合
毒素,6~12周后再注射一针类毒素。实践证明,同时注射抗毒素和类毒素,预防效果好,且 互不干扰。 (2)特异治疗一旦发现病人,应立即注射破伤风抗毒素,要早期足量,每次可肌肉或静 脉注射6~10万单位,注射前必须作皮肤试验,防止马抗毒素血清过敏性休克的发生。国外已 开始用人的破伤风丙种球蛋白(Teatanus immunoglobulin, TIG)进行治疗,既可避免过敏反 应,还可提高疗效。 大剂量的青毒素(或四环毒)能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖,并且对混合感 染的其他细菌也有作用,故亦可用于治疗。 若已确诊为破伤风时,应及时采取给予适当的镇静剂和肌肉解痉剂等措施,以减轻病人的 痛苦和预防病人呼吸肌痉挛而窒息死亡。 二、产生荚膜梭菌(Cl.perfringens) 产气荚膜梭菌(Cl.perfringens)是气性坏疽的主要病原菌。气性坏疽是战时多见的一种严 重的创伤感染,以局部水肿、产气、肌肉坏死及全身中毒为特征。病原菌约有6~9种之多,常 为混合感染。以产气荚膜梭菌为最多见(约占60~90%),其次是水肿梭菌和败毒棱菌,其他 还有产芽胞梭菌、溶组织梭菌和双酶酸菌等。 (一)生物学性状 为革兰氏阳性粗大梭菌,3~4×1~1.5um。单独或成双排列,有时也可成短链排列。芽胞 呈卵圆形,芽胞宽度不比菌体大,位于中央或末次端。培养时芽胞少见,须在无糖培养基中才 能生成芽胞。在脓汁、坏死组织或感染动物脏器的涂片上,可见有明显的荚膜,无鞭毛,不能 运动。 厌氧程度不如破伤风梭菌要求高。在血液琼脂平板上菌落较大、灰白色、不透明,边缘呈 锯齿状,多数菌株有双层溶血环,内环是θ毒素的作用,而外环不完全溶血是a毒素所致。在疱 肉培养基中肉渣不被消化,有时呈肉红色。在牛乳培养基中能分解乳糖产酸,使酪蛋白凝固, 同时生成大量气体,将凝固的酪蛋白冲成海棉状碎块。管内气体常将覆盖在液体上的凡士林层 向上推挤,这种现象称为“汹涌发酵”,是本菌的特点之一。能分解多种糖类,如葡萄糖、麦芽 糖、蔗糖和乳糖,产酸产气,不发酵甘露糖或水杨苷,能液化明胶,产生硫化氢,不能消化已 凝固的蛋白质和血清。 (二)致病物质和所致疾病 致病条件与破全国各地风梭菌相似。产气荚膜梭菌既能产生强烈的外毒素,又有多种侵袭 性酶,并有荚膜,构成其强大的侵袭力,引起感染致病。毒素的毒性虽不如肉毒毒素和破伤风 毒素强,但种类多,外毒素有α、β、γ、δ、ε、η、θ、ι、κ、λ、μ、ν等12种,和具有毒性作用 的多种酶,如卵磷脂酶、纤维蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶和DNA酶等,构成强大的侵袭力。 根据细菌产生外毒素的种类差别,可将产气荚膜梭菌分成A、B、C、D、E5个型。对人致病的 主要是A型,引起气性坏疽和食物中毒。C型则引起坏死性肠炎。在各种毒素和酶中,以α毒素 最为重要,α毒素是一种卵磷脂酶,能分解卵磷脂,人和动物的细胞膜是磷脂和蛋白质的复合
物,可被卵磷脂酶所破坏,故α毒素能损伤多种细胞的细胞膜,引起溶血、组织坏死,血管内 皮细胞损伤,使血管通透性增高,造成水肿。此外,毒素有溶血和破坏白血球的作用,胶原 酶能分解肌肉和皮下的胶原组织,使组织崩解,透明质酸酶能分解细胞间质透明质酸,有利于 病变扩散。 本菌能引起人类多种疾病,其中最重要的是气性坏疽。 1.气性坏疽 以局部剧痛、水肿、胀气、组织迅速坏死、分泌物恶臭,以伴有全身毒血症为特征的急性 感染。潜伏期较短,一般只有8~48小时。芽胞出芽大量繁殖,形成荚膜能抵抗吞噬,产生多 种毒素及侵袭酶,损害肌肉组织引起厌氧性肌炎。由于本菌分解组织中的肌糖,产生大量气体 充塞组织间隙,造成气肿,挤压软组织,阻碍血液循环,进一步促使肌肉坏死。同时毒素还可 引起血管壁通透性增高,浆液渗出,形成扩散性水肿,以手触压肿胀组织可发生“捻发音”。疼 痛剧烈,蔓延迅速,最后形成大块组织坏死。细菌一般不侵入血流,局部细菌繁殖产生的各种 毒素以及组织坏死产生的毒性物质被吸收入血,引起毒血症而死。 2.食物中毒 某些八型菌株能产生肠毒素,食其污染的食物后,可引起食物中毒。潜伏期短,约8~22小 时,发生腹痛、腹泻、便血等症状,较少呕吐,一般不发热,1~2日内可自愈。中毒机理类似 霍乱肠毒素,激活小肠粘膜细胞的腺苷酸环化酶,导致cAMP浓度增高,使肠粘膜分泌增加, 肠腔大量积液,引起腹泻。 3.急性坏死性肠炎 由C型产气荚膜梭菌引起,致病物质可能为β毒素。潜伏期不到24小时,发病急,有剧烈 痛、腹泻、肠粘膜出血性坏死,粪便带血;可并发周围循环衰竭、肠梗阻、腹膜炎等,病死率 达40%。 (三)检验诊断 气性坏疽发病急剧,后果严重,及早诊断甚为重要。由于本菌分布广泛,所以单凭创口发 现此菌还不足以诊断。尚需结合临床表现,才能确诊。 1.直接涂片镜检从伤口深部取材涂片,革兰氏染色镜检,可见革兰氏阳性大杆菌,并有 荚膜,常伴有其他杂菌,白细胞甚少,形态不规则,这是气性坏疽标本涂片的特点。 2.分离培养与鉴定取坏死组织制成悬液,接种于血球脂平板上或疱肉培养基中,厌氧培 养,观察生长情况。取细菌培养物涂片镜检,并进一步用生化反应鉴定。 3.动物实验取培养液0.5~1ml给小鼠或家兔静脉内注射,10分钟后杀死动物,置37℃5 ~8小时。如动物躯体膨胀,即行解剖,可见脏器和肌肉内有大量气泡,尤以肝脏最为明显, 称“泡沫肝”。取内脏或心血涂片镜检或分离培养,可发现有革兰氏阳性大杆菌,并有明显荚 膜。 (四)防治原则 气性坏疽病原菌种类多,大多是数种细菌混合感染,所产生毒素型别多,抗原复杂,目前 尚缺乏有将效的预防制剂。预防的办法主要是早期扩创,清洁伤口,局部用双氧水冲洗,以破
物,可被卵磷脂酶所破坏,故α毒素能损伤多种细胞的细胞膜,引起溶血、组织坏死,血管内 皮细胞损伤,使血管通透性增高,造成水肿。此外,θ毒素有溶血和破坏白血球的作用,胶原 酶能分解肌肉和皮下的胶原组织,使组织崩解,透明质酸酶能分解细胞间质透明质酸,有利于 病变扩散。 本菌能引起人类多种疾病,其中最重要的是气性坏疽。 1.气性坏疽 以局部剧痛、水肿、胀气、组织迅速坏死、分泌物恶臭,以伴有全身毒血症为特征的急性 感染。潜伏期较短,一般只有8~48小时。芽胞出芽大量繁殖,形成荚膜能抵抗吞噬,产生多 种毒素及侵袭酶,损害肌肉组织引起厌氧性肌炎。由于本菌分解组织中的肌糖,产生大量气体 充塞组织间隙,造成气肿,挤压软组织,阻碍血液循环,进一步促使肌肉坏死。同时毒素还可 引起血管壁通透性增高,浆液渗出,形成扩散性水肿,以手触压肿胀组织可发生“捻发音”。疼 痛剧烈,蔓延迅速,最后形成大块组织坏死。细菌一般不侵入血流,局部细菌繁殖产生的各种 毒素以及组织坏死产生的毒性物质被吸收入血,引起毒血症而死。 2.食物中毒 某些A型菌株能产生肠毒素,食其污染的食物后,可引起食物中毒。潜伏期短,约8~22小 时,发生腹痛、腹泻、便血等症状,较少呕吐,一般不发热,1~2日内可自愈。中毒机理类似 霍乱肠毒素,激活小肠粘膜细胞的腺苷酸环化酶,导致cAMP浓度增高,使肠粘膜分泌增加, 肠腔大量积液,引起腹泻。 3.急性坏死性肠炎 由C型产气荚膜梭菌引起,致病物质可能为β毒素。潜伏期不到24小时,发病急,有剧烈 痛、腹泻、肠粘膜出血性坏死,粪便带血;可并发周围循环衰竭、肠梗阻、腹膜炎等,病死率 达40%。 (三)检验诊断 气性坏疽发病急剧,后果严重,及早诊断甚为重要。由于本菌分布广泛,所以单凭创口发 现此菌还不足以诊断。尚需结合临床表现,才能确诊。 1.直接涂片镜检从伤口深部取材涂片,革兰氏染色镜检,可见革兰氏阳性大杆菌,并有 荚膜,常伴有其他杂菌,白细胞甚少,形态不规则,这是气性坏疽标本涂片的特点。 2.分离培养与鉴定取坏死组织制成悬液,接种于血球脂平板上或疱肉培养基中,厌氧培 养,观察生长情况。取细菌培养物涂片镜检,并进一步用生化反应鉴定。 3.动物实验 取培养液0.5~1ml给小鼠或家兔静脉内注射,10分钟后杀死动物,置37℃5 ~8小时。如动物躯体膨胀,即行解剖,可见脏器和肌肉内有大量气泡,尤以肝脏最为明显, 称“泡沫肝”。取内脏或心血涂片镜检或分离培养,可发现有革兰氏阳性大杆菌,并有明显荚 膜。 (四)防治原则 气性坏疽病原菌种类多,大多是数种细菌混合感染,所产生毒素型别多,抗原复杂,目前 尚缺乏有将效的预防制剂。预防的办法主要是早期扩创,清洁伤口,局部用双氧水冲洗,以破