一个重要课题，一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治 将贻误生命，造成严重后果 为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所3引起 理生理变化应有 拉入 的理解。 第一节休克的概念 休克是指因各种原因（如大出血创伤、烧伤感染 过 心泵衰竭等)引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而 局致各重要 人类对休 的认 的认识过程。 很早以前 人们对休克时 外部表现 过详细而生动 猫龙 把机 “打击 (这个 原意是“打击 出冷7 脉搏快而微到， 表情 随后 完是生的血液 把 作7 往往没有明品 甚至加重休克的 119 血 微血栓形成 组织器官的功能和代弹碍是 生在 早期， 由于小动脉收缩 血压降低往往不 已反生 就大多数休克而 输出量减少 加上应 反应， 作用升压药， 因此目前认为微 官因缺氧而发生功能和代谢障碍 微 灌流急减少 致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律， 疗应着重于尽快改善微循环， 而不应单纯号 满意”“的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提 然目抑对 克本质有了进 步的认识，但还存在许多的争 和没有被认识的领域，目前休克的研究已进 细胞代测和功能的分子水平，从代谢、功能和线 构多方面进行综合研究。近年来的研究发现，休克时细跑损伤还可以由休克的始动因素直接引起，如感染性休克，在有些情况下，它主要不是 由于血液灌流不足，而是相织细对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入，对休克的防治水平也将不断获得提 高· 第二节休克的原因和分类 引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。体克往往是在快速，大量（超过总血量的30~35%）失血而又得不到 及时补充的情况下发生的。 2.创伤性休克产重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克(traumaticshock), 3.烧伤性体克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克(b加n shock), 4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克，在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作 用，故亦称内声素性休克(endotoxin shock)或中声性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克((septic shock), 5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克(cardiogenicshock), 6过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或液苗时可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。 7.神经源性休克刚烈疼痛.高位脊菌麻醉或损伤等可引起神经源性休克(ncurogenicshock), 二，按休克发生的始动环节分类 尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降：或心脏泵血功能严重障碍，引起有效循环血量下降 和微循环流量减少：或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分 类 1.低血容量性体克低血容量性休克(y mic sho©k)的始动发病环节是血客量减少，.快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血奖丧 失、大量出汗，严重随泻或区吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急刚减少而导致低血容量性休克， 2.心源性休克心源性休克(cardi10 genic shock)的始动发病环节是心输出量的急刷剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体 积的40%)，也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速心包填塞等所引起， 3.血管源性休克血管源性休克(v ie shock)的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大.属此者有过 敏性休克和神经酒性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由干广的小血管扩张和血管庆扩大 大量血液龄积在外周微血管中而使回 三按休克时血液的动力学的特点分类 1.低排高阳型休克亦称低动力型休克(y csh0ck),其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高，由于皮肤血管收 令住休克。 dshock) 本型休克在临床上最为常见。任血容量性、心源性 创 性和大多数 dynamic shock),其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高.由于皮肤血管切 张血流量博多，使皮陆温升高 超分感性休京尾本
休克（Shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治 疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。 第一节 休克的概念 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而 导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受 到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。 随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生 发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维 持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺 血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克 早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心 输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺 血，促使休克进一步发展。因此目前认为微循环血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，不论何种原因引起的休克， 微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律。根据这一新的理论，休克的治 疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压，虽然目前对休 克本质有了进一步的认识，但还存在许多的争论和没有被认识的领域，目前休克的研究已进入细胞代谢和功能的分子水平，从代谢、功能和结 构多方面进行综合研究。近年来的研究发现，休克时细胞损伤还可以由休克的始动因素直接引起，如感染性休克，在有些情况下，它主要不是 由于血液灌流不足，而是组织细胞对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入，对休克的防治水平也将不断获得提 高。 第二节 休克的原因和分类 引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到 及时补充的情况下发生的。 2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3.烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。 4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作 用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。 6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。 7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。 二、按休克发生的始动环节分类 尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降 和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分 类。 1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧 失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体 积的40％），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。 3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过 敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回 心血量减少。 三、按休克时血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收 缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数 感染性休克均属本类。 2.高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩 张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类
第三节休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉 血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血明 微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例列闸述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血，严重的创伤、烧伤和脱水。其做循环变化发展过程比较典型（图10·）， (一)微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：@微动脉、后微动球和毛细血管前括约肌收缩。微循环灌流量急剧减少，压力降低：②微静脉和小静脉对儿茶 酚胺敬感性较低，收缔较轻：④动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉， 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经一一肾上腺酷质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感一一肾上腺髓质性休 克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感一一胃上腺髓质系统兴奋：在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接 刺激交感一—肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶配胺样放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差 别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于只有丰富的交感缩血管纤维支配，·而且受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时， 这些部位的小动脉。小静脉。微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶 酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈，结果是毛细血管前阳力明显升高，微循环灌流量急刚减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有 少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧，脑血管的交感缩血管纤维分布最少，受体密 度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有和B受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢 水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素·血管紧张素醛团酮系统，而血管紧张素山有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用， 此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A,(thromboxane A2,TXA,),而。TXA,也有强烈的缩血管作用. 小牌 图10,1微循环障碍的发展过程模式图 1.正常情况 (动静脉吻合支是关闭的。 ()只有20%毛细血管轮流开故，有血液灌流。 ()毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2.微循环缺血期 )交感神经兴奋和肾上腺素。去甲肾上腺素分论增多，小动脉、微动脉、后微动咏，毛细血管前括约肌收结
第三节 休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉 血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、 微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶 酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休 克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接 剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差 别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时， 这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶 酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有 少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密 度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢 水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2 ,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。 图10－1 微循环障碍的发展过程模式图 1.正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2.微循环缺血期 ⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩
(动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉， ()毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3微循环淤血期 (小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 ()由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氯离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入 毛细血管内的血液流动很慢。 )油于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阳力增加，结 果毛细血管扩张淤血， 4微循环凝血明 ()由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞：另外血凝固性升高，结果在微循环内 产生播散性血管内凝血， ()油于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障得，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官产重功能障得。 )由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低：血管壁又受 损去，继而发生广泛性出血。 而TXA,也有强烈的缩血管作用 皮体水生塑在然拉5的生省起商丽 ,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的 而释出 后 白 生成 抑制单核吞噬细胞系统的吞除功能以外】 小血管收缩，从而进 主要临床表现是 四肢厥治 ,出冷汗，尿量减少：因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高 神志洁， 有一定的代偿意义 皮肤和腹腔器宜等小动脉收 ,既可增加外周阻力，以维持血正，又可减少这些 的血 前阻力增 流体静压 促使组织 以加血浆容 另 缩使 量缩小（正常约有70% 血液在静 可以加快和增加 血 也有利于血压的维 和心脑的血液 分组织器言因微 将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量 降什 环和恢复血 ,阻止休克进一步恶化，而转危为安 (仁)微循环茶血期（血性缺氧期） 在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢教，改善微箱环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳 酸、腺苷等)增多，后微动脉和毛细血管前活约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：@后 微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而 使微环容积扩大：②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝肺等微静脉和小静脉收缩） 毛 细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢：③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞：由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细抱聚集 白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变馒甚至停止，⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更 少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）·由于大量血液龄积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休 克的发展， 血管被查，创伤。绕仿等 血少 心笔出含减少 素分学多 补充血 血液供
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3.微循环淤血期 ⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 ⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入 毛细血管内的血液流动很慢。 ⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结 果毛细血管扩张淤血。 4.微循环凝血期 ⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内 产生播散性血管内凝血。 ⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 ⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受 损害，继而发生广泛性出血。 而ＴＸＡ２也有强烈的缩血管作用。 还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的 缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的 小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。 本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高， 脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。 此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流 量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静 脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供 给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低 过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。 这时微循环变化的机理可概括如下（图10－2）： （二）微循环淤血期（淤血性缺氧期） 在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳 酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后 微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而 使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛 细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集， 白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更 少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休 克的发展
图10·2缺血性缺氧期微循环变化机理 由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发地，特别是口辰和指端， 因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉荟陷，充盘缓慢：动脉压明显降低，脉压小，脉细速：心脑因血液供给不足，AT生成减少， 而表现为心收缩力减弱（心音低） ,表情淡漠或神志不清。严重的可发生心，肾、肺功能衰锡。这是休克的危急状态，应立即抢数，补液，解 除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微佰环变化的机理可氯括如下（图10·3）： 小静脉骑 一组职严重缺制 静脉间花量更加碳少 心输出量和血正济一步降低 图10·3淤血性缺氧期微落环变化机理 (三)微循环凝血期（福散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血明是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微 静脉，小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血：组织细跑因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血言内凝血与休克的联系极为密切.。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性 血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血， 1,应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴 奋和透体·肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2凝血因子的释放和激活，有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组 织凝血活素，起动外源性凝血过程：大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细我膜内的磷脂和红细跑破坏释出的八DP,促进凝血过程。 3,微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩 红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成：另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴常胶元，激活凝血因子XⅫ和使血小板粘附与聚集， 4.缺氧使单核吞避细胞系统功能降低，不能及时清除凝血确元确、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血 (图10-4)
图10－2 缺血性缺氧期微循环变化机理 由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。 因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少， 而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解 除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下（图10－3）： 图10－3 淤血性缺氧期微循环变化机理 （三）微循环凝血期（播散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微 静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性 血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴 奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组 织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。 3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩 红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血 （图10－4）
组伤 出血， 暴胶元 酰还条会 播做性血管内版血 装不业批 图10·4包伤性休克引起播散性血管内凝血的机理 应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染 中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较 晚。 襁散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：@广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍， 使回心血量进一步减少：②凝血物质消耗。继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；®可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都 能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内寺素不能被充分清除， 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将 鬼丝严重：严重的酸中毒又可使细胞内的溶离体膜破裂，释出的溶磷体裤（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生 严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期 又称休克难治期。 二、血液流变学的变化 血液流变学(hemorl山eo0gy是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、冠固性，血液有形成分（主要是红细胞）粘 性以及心血管的粘弹性和变形的科学 定外力作用下修流动 性，为该物体流变性，一切流体在一定外力作用下，都且老 流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内 于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度） 机水的盐 低，容易流动，即流度大：血液的粘度大（红为蒸图水的4 5倍)，不易流动，即流度小，由 于流体的流动是以物体的变形为基础。所以流体 的粘底是映流体流变性的重要指标 血液是由水、无机盐蛋白质指 性的红细 浊液，因此能够影响血液流变性的因素主要有： (血液 内烟的公 程血细处 状态，血液粘度较低；红细胞或血小板发生聚集，血液粘度 红 跑的可塑性（红细跑可塑性降低，不易变形，血液粘度增加） 血家 内高分子化合物的浓度（血浆粘度 小与所含蛋白质、 血管内平滑度（血管内皮受损。变形，流经的血液粘 度升高)。此外，与血 休克时血液流 口、血管拉的弹性和张力心 有关系 ,当休克进人微循环龄血明 发展阶段有关，在低血 的早期，由于 性 组织间猿，因而 细胞比容越高 血流 力越大而 变形能 毛细血管时 可折 种变形以减 现正 休克 力明显降低， (可田 结果是 改变之 个红细 长链 团块。写引起 切变 正常时由于 度 可 ,血液流速减慢和切变率降低 红细能 就易于聚集。②红细胞表面电荷减少
图10－4 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理 应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染 中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较 晚。 播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍， 使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都 能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将 愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生 严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期 又称休克难治期。 二、血液流变学的变化 血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹 性以及心血管的粘弹性和变形的科学。物体在一定外力作用下能流动或变形的特性，称为该物体流变性。一切流体在一定外力作用下，都具有 流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度）。例如，水的粘度 低，容易流动，即流度大；血液的粘度大（红为蒸馏水的4－5倍），不易流动，即流度小。由于流体的流动是以物体的变形为基础，所以流体 的粘度是映流体流变性的重要指标。 血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成的混合液，其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞，所以血液是一种高浓度的 悬浊液。因此能够影响血液流变性的因素主要有：血细胞压积（血液粘度随血细胞的压积增加而升高）、血细胞的分散程度（血细胞处于分散 状态，血液粘度较低；红细胞或血小板发生聚集，血液粘度升高）、红细胞的可塑性（红细胞可塑性降低，不易变形，血液粘度增加）、血浆 内高分子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘 度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释， 血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙，因而 血液浓缩，血细胞比容升高。血细胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流更加缓慢。 2.红细胞变形能力降低，聚集力加强在正常情况下，红细胞在流经小于其直径的毛细血管时，可折叠、弯曲而发生多种变形以减少其宽 度，从而得以顺利通过。现已证明，休克时红细胞的变形能力明显降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗 透压升高和pH降低，可使红细胞膜的流动性和可塑性降低并使红细胞内部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克动因直接引起）可使 红细胞不能维持正常的功能和结构。结果是由于红细胞的变形能力降低而难以通过毛细血管，从而导致血流阻力增高。 红细胞聚集加强，是休克时细胞流变学的重要改变之一。轻者4、5个红细胞聚集在一起，重者20～30个红细胞聚集成长链或团块。引起红 细胞聚集的原因是：①血流速度变慢，切变率（shear rate）降低：正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集，并可促使聚集的 红细胞解聚。休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率降低，红细胞就易于聚集。②红细胞表面电荷减少：正常红细胞表面因含有唾液酸