加强这种作用。因而具有保护的意义,应激时,一方面由于粘膜缺血而致细胞内HC0产生不足,另方面由于胃粘膜上皮细跑前列腺素的合成 减少,因而进入细胞内的大量H就不能被中和而引起细跑的损害, 4.全身性酸中毒某些严重的应激特别是在件有休克时,往往发生全身性酸中毒。全身性酸中也可使胃粘膜上细胞内的HCO;减少,从而 使细胞内中和H+的能力隆任而右助干进德的发生 5.B-内啡肽前文已经提到,应激时血浆B-内啡肽显著增多,最近的一些研究提示B-内啡肽可能作为一种“损害因子“而引起应激性溃疡。如 果事先给予阿片受体洁抗药钠络鲳,就可以预防大鼠发生应激性溃病。 6胆计酸和溶血遗脂这是十一指肠内的两种损害性因素”,旧计酸来自肝,溶血丽磷脂则是璃瑰合泌的璃作用于3感路而形成。生理 情况下,通过十二指肠至胃的反流,可有少量胆汁酸和溶血卵磺脂进入胃腔,但由于“保护性因素“占优势,故不能对胃粘膜造成损害,在严重 应激特别是伴有休克时,这种十二指肠至胃的反流加强。同时又因缺血等原因使~保护性因素“制弱。因而这两种损害性因素“既可直接损害后 粘膜。又可因为能使粘膜的通透性增高而导致广反流的进一步加强。从而使粘膜的损害更严重。有的作者特别提到,胆汁酸和溶血卵磷脂使 粘膜通透性增高从而促进H十反流的作用,在动物实验中已经得到很好的证实,但在人类则还有待进一步的研究 三、凝血和纤溶的变化 应激时,有暂时性的血液超固性升高。外伤后数小时内,病人凝血时间和血凝块溶解时间都缩拓。血液冠固性升高和纤溶活性升高的机 制,有以下三方面: 1.应激时因儿茶酚胺分泌增加,可使血小板的聚集性增强 ,应时血奖由绿血因子V纤维蛋白 和血小板三者均描多。从 3,应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多,该激活物存在 血管内皮细内。儿茶酚胺等血管活性物压作用于血管内皮细胞 有纤溶 原激活物的作用 应激时凝血和纤溶的变化是严重创伤或感染时易于发生弥散性血管内凝血的因素之一 然而,应数时血液固性的增高也不乏有利的 面,因为它可以促进组织提伤时的止血 四、泌尿机能的变化 应激时,论尿机能的主要变化是尿少 ,尿比重升高 水和钠排出减少 。这些变化的机制有以 下三方面 1应激时交感神经兴 ,肾入球小动 明显收缩血流量减少,肾小球滤过率减少 应激时醛固分泌增 肾小管钠 水重吸收增 ,应激时抗利尿激素分泌增加,从而使肾远曲 小管和集合管对水的通透性增高,水的重吸收增加,故尿量少而比重升高 论录切能变化的御意义在于藏少水钠 出,有利于维持循环血量 ,但肾缺血所致是肾论尿功能障碍,却可导致内环境的素乱 尿机能的这些变化,实际上相当于休克早期所件有的功能性急性肾功能衰竭,如果不及时抢救休克,格发展成为急性小管坏死(参阅 晋脏病理生理学) 五、免疫功能的变化 表现为免疫功能的减弱,这是CG分论增加的结果,与生长激素.盐皮质激素也可能有一定的关系。GC对免疫反应的许多环节都有影响, 主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理,阻得淋巴细胞D小八合成有丝分裂,破坏淋巴细胞,使外周淋巴细胞数减少,并损伤浆细孢,从而抑 制细胞免疫反应和体液免疫反应,此外,GC还能抑制毛细血管壁的通透性升高,抑制胶原纤维和毛细血管的增生,抑制中性粒细胞向炎症灶游 出。这些作用就使炎症反应受到抑制. 应当指出,前文所述的一些代谢和机能的素乱,是在应激原的作用十分理裂和/或持久的信况下发生的,也就是说,这些变化是“劣性应 激的组成部分. 第五节急性期反应蛋白 在感染、炎症组织杨伤等应激原作用于机体后的短时间数小时至数日)内即可出现血清成分的某些变化,称为急性期反应C phase reaction),参与急性期反应的物质称为急性期反应物(acu ant),急性期反应物大多数是蛋白质,称为急性期蛋白(acre ,AP蛋白)最早发现的AP蛋白是C-反应蛋白(C rote);它能与肺炎双球菌的英膜成分C-多糖体起反应,故起名为 C反应白 急性期反应时血浆中浓度增加的AP蛋白种类繁多,可分为五类,即参与抑制蛋白作用的AP蛋白(如:]抗胰蛋白酶等)参与血凝和纤 溶的AP蛋白(如凝血因子Vm,纤维蛋白原、纤溶酶原等);属于补体成分的AP蛋白:参与转运的AP蛋白(如血浆铜蓝蛋白等):其他多种 AP蛋白(如C-反应蛋白、纤维连接蛋白、血清淀粉样物质A等),急性期反应时血浆蛋白浓度也有减少的,称为负性AP蛋白,(如白蛋白,运 铁蛋白等) 现已证明,除了感染以外,创伤。烧伤、手术等许多应激原,均能引起人和许多动物血浆中一些八P蛋白的增多或减少,它是应激的一种重 要变化,虽然AP蛋白的变化是非特异性的,但却有广泛的防御意义。 AP蛋白的浓度变化和来蜀加强这种作用,因而具有保护的意义,应激时,一方面由于粘膜缺血而致细胞内HCO3 -产生不足,另方面由于胃粘膜上皮细胞前列腺素的合成 减少,因而进入细胞内的大量H +就不能被中和而引起细胞的损害。 4.全身性酸中毒某些严重的应激特别是在伴有休克时,往往发生全身性酸中毒。全身性酸中毒也可使胃粘膜上细胞内的HCO3 -减少,从而 使细胞内中和H +的能力降低而有助于溃疡的发生。 5.β-内啡肽 前文已经提到,应激时血浆β-内啡肽显著增多。最近的一些研究提示,β-内啡肽可能作为一种“损害因子”而引起应激性溃疡。如 果事先给予阿片受体拮抗药纳络酮,就可以预防大鼠发生应激性溃疡。 6.胆汁酸和溶血卵磷脂 这是十二指肠内的两种“损害性因素”。胆汁酸来自肝,溶血卵磷脂则是胰腺分泌的酶作用于卵磷脂而形成。生理 情况下,通过十二指肠至胃的反流,可有少量胆汁酸和溶血卵磷脂进入胃腔,但由于“保护性因素”占优势,故不能对胃粘膜造成损害。在严重 应激特别是伴有休克时,这种十二指肠至胃的反流加强,同时又因缺血等原因使“保护性因素”削弱。因而这两种“损害性因素”既可直接损害胃 粘膜。又可因为能使粘膜的通透性增高而导致H +反流的进一步加强,从而使粘膜的损害更严重。有的作者特别提到,胆汁酸和溶血卵磷脂使胃 粘膜通透性增高从而促进H +反流的作用,在动物实验中已经得到很好的证实,但在人类则还有待进一步的研究。 三、凝血和纤溶的变化 应激时,有暂时性的血液凝固性升高。外伤后数小时内,病人凝血时间和血凝块溶解时间都缩短。血液凝固性升高和纤溶活性升高的机 制,有以下三方面: 1.应激时因儿茶酚胺分泌增加,可使血小板的聚集性增强。 2.应激时血浆中凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原和血小板三者均增多,从而使血液凝固性升高。 3.应激时纤溶活性升高是由于纤溶酶原激活物的增多,该激活物存在于血管内皮细胞内。儿茶酚胺等血管活性物质作用于血管内皮细胞, 具有剌激纤溶酶原激活物的作用。 应激时凝血和纤溶的变化是严重创伤或感染时易于发生弥散性血管内凝血的因素之一。然而,应激时血液凝固性的增高也不乏有利的一 面,因为它可以促进组织损伤时的止血。 四、泌尿机能的变化 应激时,泌尿机能的主要变化是尿少,尿比重升高、水和钠排出减少。这些变化的机制有以下三方面。 1.应激时交感神经兴奋, 肾素-血管紧张素系统增强,肾入球小动脉明显收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率减少。 2.应激时醛固酮分泌增多,肾小管钠、水重吸收增加,钠水排出减少,尿钠浓度降低。 3.应激时抗利尿激素分泌增加,从而使肾远曲小管和集合管对水的通透性增高,水的重吸收增加,故尿量少而比重升高。 肾泌尿功能变化的防御意义在于减少水钠的排出,有利于维持循环血量。但肾缺血所致是肾泌尿功能障碍,却可导致内环境的紊乱。 泌尿机能的这些变化,实际上相当于休克早期所伴有的功能性急性肾功能衰竭,如果不及时抢救休克,将发展成为急性肾小管坏死(参阅 肾脏病理生理学)。 五、免疫功能的变化 表现为免疫功能的减弱,这是CG分泌增加的结果,与生长激素、盐皮质激素也可能有一定的关系。GC对免疫反应的许多环节都有影响, 主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理,阻碍淋巴细胞DNA合成有丝分裂,破坏淋巴细胞,使外周淋巴细胞数减少,并损伤浆细胞,从而抑 制细胞免疫反应和体液免疫反应。此外,GC还能抑制毛细血管壁的通透性升高,抑制胶原纤维和毛细血管的增生,抑制中性粒细胞向炎症灶游 出。这些作用就使炎症反应受到抑制。 应当指出,前文所述的一些代谢和机能的紊乱,是在应激原的作用十分强烈和/或持久的情况下发生的,也就是说,这些变化是“劣性应 激”的组成部分。 第五节 急性期反应蛋白 在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间(数小时至数日)内,即可出现血清成分的某些变化,称为急性期反应(acute phase reaction),参与急性期反应的物质称为急性期反应物(acute phase reactant)。急性期反应物大多数是蛋白质,称为急性期蛋白(acrte phase protein, AP蛋白)。最早发现的AP蛋白是C-反应蛋白(C-reactive protein);它能与肺炎双球菌的荚膜成分C-多糖体起反应,故起名为 C-反应蛋白。 急性期反应时血浆中浓度增加的AP蛋白种类繁多,可分为五类,即参与抑制蛋白酶作用的AP蛋白(如α1抗胰蛋白酶等);参与血凝和纤 溶的AP蛋白(如凝血因子Ⅷ,纤维蛋白原、纤溶酶原等);属于补体成分的AP蛋白;参与转运的AP蛋白(如血浆铜蓝蛋白等);其他多种 AP蛋白(如C-反应蛋白、纤维连接蛋白、血清淀粉样物质A等)。急性期反应时血浆蛋白浓度也有减少的,称为负性AP蛋白,(如白蛋白,运 铁蛋白等)。 现已证明,除了感染以外,创伤、烧伤、手术等许多应激原,均能引起人和许多动物血浆中一些AP蛋白的增多或减少,它是应激的一种重 要变化。虽然AP蛋白的变化是非特异性的,但却有广泛的防御意义。 一、AP蛋白的浓度变化和来源
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