(引自Bane JW,.eta:JTraumal4:605.1974) 5抗利尿激素情绪紧张、运动、手术、胃肠牵拉、呕吐、缺氧、烧伤等应激原可引起抗利尿激素(D)分泌释放增加,使尿量减少,但 有些应激原如吸入乙醒或加速度运动不伴有ADH分泌增加,精神刺激在一定条件下,也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘脑视 上核的神经元分论。刺激边缘系统的某些部位,如杏仁核。隔区和海马等。刺激中脑网状结构,可促进视上核合成和分泌DH。疼痛、情绪紧 张等可能通过这些途径使ADH分论塔加。 6,B内啡肽许多应激原(手术,分娩、电刺激.注射内毒素。、放血。脊萄损伤等)可引起人血浆印-内啡肽明显增多,可达正常的5~10倍。 血浆B-内啡肽水平的升高程度与ACTH平行,内啡肽在应激中起重要的作用。内啡肽和ACTH是同一前体阿片样肽黑素皮质激素原 (proopiomelanocortin)的行生物.B-内啡肽和ACTH都在下丘脑CRF的刺激下分论入血。B-内啡肽和ACTH都受血浆糖皮质激素的反馈调节., 向人输入B·内啡肽可降低血中ACTH和皮质醇的水平,而输入阿片受体括抗药纳络酮(naloxone)则能使血中ACTH,B促脂解激素(B lpor©pin,B-内啡肽的前体)和皮质醇的水平升高,提示B-内味肽能调节ACTH的分论,并且与ACTH一起经过短反馈或长反馈回路来抑制下丘 脑CRF的分论。B-内啡肽有很强的镇痛作用。应激镇痛(应激时痛词值升高,称应激镇痛)可部分地为纳铬酮所取消,说明可能与阝-内啡肽增 多有关 第三节应激时的物质代谢变化 应激时物质代谢发生相应变化,总的特点是分解增加,合成减少,表现有以下几方面: 一、高代谢率(超高代谢) 严重应数时,代谢率升高十分显着。一个大面积烧伤病人,对能量需要可高达5,000干卡/天(正常成年人在安静条件下为2,000千卡/ 天)相当于重力劳动时的代谢率,机体处于分解代谢大于合成代谢状态,造成物质代谢的负平衡,因而患者出现消疲、赛弱、抵抗力下降等。 超高代谢主要与儿茶酚胺分泌量的增加密切相关, 二.糖代谢的变化 应数时,糖代谢变化的主要表现为高血糖,空血糖常为6.72w7.84mm0几(120140me/),甚至可以超过萄糖的肾暖 g6mm160 )而出现尿。应时的高血糖合糖尿是由于儿,茶耐按胰高血糖素、生长激素、肾上糖皮质激素等促进塘原分和原 异生以及胰岛素的相对不足所致。因此,称为应激性高血糖或应激性德尿肝糖原和肌糖原在应激的开始阶段有短暂的减少。随后由于糖的 生作用加强而得到补充。组织对萄萄糖的利用减少(但脑组织不受影响),这些变化与应教的强相平行,在严重创伤和烧伤时,这些变化可 持续数周。因此,称为创伤性糖尿病。 三脂肪代谢的变化 应激时由于肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖索等脂解激素增多,脂防的动员和分解加强。因而血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增 加。同时组 肪酸的利用增加。严重创伤后。机体所清耗的能量有7595%来自脂防的氧化 四、蛋白质代谢的变化 时】 ,出现负氨平衡。严重应激时,负平衡可持续较久。应激病人的蛋白质代谢既有破坏和分解 的们况。也有合成的减品。待至复。才逐恢复复平 上选这些代谢变化的防闺意义在于为机体应付紧急情况提供足够的能量。 但如持续时间长,则病人可因消耗过多而致消瘦和体重减轻 负氨平衡还可使病人发生贫血 创面愈合迟缓和抵抗力降低等 不良后果(8~4) 上碧 光紧钟餐州金 生作斯江温 生作用器 色平堂 经的 图8·4应激时糖.脂肪和蛋白质代谢的变化 第四节应激时机体的机能变化 一、心血管系统的变化(引自Bane JW, et al:J Trauma14:605,1974) 5.抗利尿激素情绪紧张、运动、手术、胃肠牵拉、呕吐、缺氧、烧伤等应激原可引起抗利尿激素(ADH)分泌释放增加,使尿量减少。但 有些应激原如吸入乙醚或加速度运动不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定条件下,也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘脑视 上核的神经元分泌。剌激边缘系统的某些部位,如杏仁核、隔区和海马等。剌激中脑网状结构,可促进视上核合成和分泌ADH。疼痛、情绪紧 张等可能通过这些途径使ADH分泌增加。 6.β-内啡肽许多应激原(手术、分娩、电剌激、注射内毒素、放血、脊髓损伤等)可引起人血浆β-内啡肽明显增多,可达正常的5~10倍。 血浆β-内啡肽水平的升高程度与ACTH平行。β-内啡肽在应激中起重要的作用。β-内啡肽和ACTH是同一前体阿片样肽黑素皮质激素原 (proopiomelanocortin)的衍生物。β-内啡肽和ACTH都在下丘脑CRF的剌激下分泌入血。β-内啡肽和ACTH都受血浆糖皮质激素的反馈调节。 向人输入β-内啡肽可降低血中ACTH和皮质醇的水平,而输入阿片受体拮抗药纳络酮(naloxone)则能使血中ACTH、β-促脂解激素(β- lipotropin,β-内啡肽的前体)和皮质醇的水平升高,提示β-内啡肽能调节ACTH的分泌,并且与ACTH一起经过短反馈或长反馈回路来抑制下丘 脑CRF的分泌。β-内啡肽有很强的镇痛作用。应激镇痛(应激时痛阈值升高,称应激镇痛)可部分地为纳铬酮所取消,说明可能与β-内啡肽增 多有关。 第三节 应激时的物质代谢变化 应激时物质代谢发生相应变化,总的特点是分解增加,合成减少。表现有以下几方面: 一、高代谢率(超高代谢) 严重应激时,代谢率升高十分显着。一个大面积烧伤病人,对能量需要可高达5,000千卡/天(正常成年人在安静条件下为2,000千卡/ 天)相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态,造成物质代谢的负平衡,因而患者出现消瘦、衰弱、抵抗力下降等。 超高代谢主要与儿茶酚胺分泌量的增加密切相关。 二、糖代谢的变化 应 激 时 , 糖 代 谢 变 化 的 主 要 表 现 为 高 血 糖 。 空 腹 血 糖 常 为 6.72 ~ 7.84mmol/L(120 ~ 140mg/dl) , 甚 至 可 以 超 过 葡 萄 糖 的 肾 阈 8.96mmol/L(160mg/dl)而出现糖尿。应激时的高血糖合糖尿是由于儿茶酚胺胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原 异生以及胰岛素的相对不足所致。因此,称为应激性高血糖或应激性糖尿。肝糖原和肌糖原在应激的开始阶段有短暂的减少。随后由于糖的异 生作用加强而得到补充。组织对葡萄糖的利用减少(但脑组织不受影响)。这些变化与应激的强度相平行,在严重创伤和烧伤时,这些变化可 持续数周。因此,称为创伤性糖尿病。 三、脂肪代谢的变化 应激时由于肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多,脂肪的动员和分解加强,因而血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增 加。同时组织对脂肪酸的利用增加。严重创伤后,机体所消耗的能量有75~95%来自脂肪的氧化。 四、蛋白质代谢的变化 应激时,蛋白质分解加强,尿氮排出量增加,出现负氮平衡。严重应激时,负氮平衡可持续较久。应激病人的蛋白质代谢既有破坏和分解 的加强,也有合成的减弱。待至恢复期,才逐渐恢复氮平衡。 上述这些代谢变化的防御意义在于为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。但如持续时间长,则病人可因消耗过多而致消瘦和体重减轻。 负氮平衡还可使病人发生贫血、创面愈合迟缓和抵抗力降低等不良后果(图8-4)。 图8-4 应激时糖、脂肪和蛋白质代谢的变化 第四节 应激时机体的机能变化 一、心血管系统的变化
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