第一节发热的概念 发热(v)是临床常见的疾病症状之一,也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃,通称为发热,这 种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃,但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论,发热是在致热原的作用下使体温调节中 枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体湿升高(如传染性或炎症性发热)均属这样。但少数病理性体湿升高是因体温调节机 构失调控或调节障碍而产生,其本质不同于发热,应称之为过热(yp心rthermia),如皮肤有广泛鱼鳞塞或是先天性汗象缺陷,因散热障碍, 夏季可出现体温升高:甲状豫机能亢进造成异常产热而致体温升高,以及环境高温(中要)引起的体温升高,均属此类。 此外,在别烈运动时,妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升高于0.3℃,但它们属于生理性体温升高,也不宜称为发热 现把这些概念归纳如图4-1。 :生理性体组升网 发 、满理性体里升高 图4.体升高的分社 发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。体湿升高不超过38℃为低热38-39℃为中等热:3940℃为高热 常是由于早期出现发热而被察觉的 信号,甚至是潜在恶性病灶 中瘤)的信号。在整个病 效和估计预后。均有重要 第二节发热的原因和机制 一、致热原和激活物的概念 传统上把能引起人体或动物发热的物质,通称为致热原(pyr0ge)】。根暑来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原,用以表示来 自体外或体内,近年来不少学者认为,许多外源性致热原(传染原或致炎刺激物)可能主要是激活产内生致热原细胞,使后者产生和释放内生 致热原,再通过某种途径引起发热。因此,外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细跑的激活物(aiva0rs),或称为发热激活物。此概念 并不排除一些外源性致热原与机体相作用,在体内引起激活物的产生,因而体内某些产物,也可成为产内生致热原细胞的微活物。当然也不排 除有些激活物或其成分,如能通过血脑屏障,也可能以一定方式作用于体温调节中枢,而发挥双重作用(即既可促使内生致热原的产生,又可 作用于中枢),或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内,参与发热的机制。 在第一种内生致热原(白细胞致热原)被发现后,最近几年又相继发现三种新的内生致热原,这些新发现的内生致热原还来不及系统深入 的研究,而白细孢致热原则侧已积累大量系统研究资料,关于发热激活物的系列资料,都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。 二、发热激活物的主要种类和性质 有许多物压(包括外源性致热原和体内某些产物)能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细跑致热原下面介绍的仅是几种常贝 或重要的激活物。 (一)生物 花兰任性细的菌含有内声素(endotoxin 后者 给家鱼微量班内或正 微量脑内规前区,前下后脑 注时 可引起明显发热,ET的活性成分是 多糖,它有三个组 部分 pdA ,指质A 陈庆上给 或输 的发热 ,多数就是由于污染 性很高,需干热160℃2小时才能灭活, 一般灭菌方法不 h由 育,可使后者 引起发 时 近的 T还能 话单核细胞产 周 后者经 制射 但出 ET本身 P ET的分 于很 有 ,这个可能性还不能完全排除。有的学者报道 ET不 能通过血晓屏障, (如肺 ,白色萄萄球 球 】是 也能 给家免静脉内注射活的或加热杀死的萄萄球菌, 而可能是细菌颗粒本身起的作用 加热杀死的葡萄球菌在体外与白细跑培育,能激活产内生 第一节 发热的概念 发热(fever)是临床常见的疾病症状之一,也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃,通称为发热,这 种概念不够精确。许多情况可使体温超出正常0.5℃,但其本质并非发热。根据体温调节调定点的理论,发热是在致热原的作用下使体温调节中 枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。多数病理性体温升高(如传染性或炎症性发热)均属这样。但少数病理性体温升高是因体温调节机 构失调控或调节障碍而产生,其本质不同于发热,应称之为过热(hyperthermia)。如皮肤有广泛鱼鳞癣或是先天性汗腺缺陷,因散热障碍, 夏季可出现体温升高;甲状腺机能亢进造成异常产热而致体温升高,以及环境高温(中暑)引起的体温升高,均属此类。 此外,在剧烈运动时,妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升高于0.5℃,但它们属于生理性体温升高,也不宜称为发热。 现把这些概念归纳如图4-1。 图4-1体温升高的分类 发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。体温升高不超过38℃为低热;38-39℃为中等热;39-40℃为高热; 超过41℃为过高热。许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶(肿瘤)的信号。在整个病 程中,体温曲线变化往往反映病情变化,对判断病情、评价疗效和估计预后。均有重要参考价值。 第二节 发热的原因和机制 一、致热原和激活物的概念 传统上把能引起人体或动物发热的物质,通称为致热原(pyrogen)。根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原,用以表示来 自体外或体内。近年来不少学者认为,许多外源性致热原(传染原或致炎剌激物)可能主要是激活产内生致热原细胞,使后者产生和释放内生 致热原,再通过某种途径引起发热。因此,外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物(activators),或称为发热激活物。此概念 并不排除一些外源性致热原与机体相作用,在体内引起激活物的产生,因而体内某些产物,也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排 除有些激活物或其成分,如能通过血脑屏障,也可能以一定方式作用于体温调节中枢,而发挥双重作用(即既可促使内生致热原的产生,又可 作用于中枢),或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内,参与发热的机制。 在第一种内生致热原(白细胞致热原)被发现后,最近几年又相继发现三种新的内生致热原,这些新发现的内生致热原还来不及系统深入 的研究,而白细胞致热原则已积累大量系统研究资料。关于发热激活物的系列资料,都是围绕白细胞致热原所进行的实验研究所取得的。 二、发热激活物的主要种类和性质 有许多物质(包括外源性致热原和体内某些产物)能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。下面介绍的仅是几种常见 或重要的激活物。 (一)微生物 革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素(endotoxin,ET),后者是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。给家兔微量静脉内或更 微量脑内(视前区-前下丘脑)注射,均可引起明显发热。ET的活性成分是脂多糖,它有三个组成部分,即O-特异侧链、核心多糖和脂质A (lipid A)。脂质A是决定致热性的主要成分。 临床上输液或输血过程中所产生的发热反应,多数就是由于污染ET所致,因其耐热性很高,需干热160℃2小时才能灭活,一般灭菌方法不 能清除。目前多数学者认为,ET性发热是由于ET激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原所致体外实验证明。用微量ET与白细胞培 育,可使后者产生释放白细胞致热原;给家兔或狗静脉内注射ET,在引起发热的同时,血清中出现大量循环白细胞致热原。最近的一些研究证 明,ET还能激活单核细胞产生其它内生致热原。此外,ET在外周还可能引起其它代学介质的生成,后者经血脑屏障进入脑内而参与中枢机 制。但出不能完全排除ET本身或其降解产物进入脑内发挥致热作用的可能性。ET的分子量很大,达1,000-2,000KD,一般剂量静脉内注 射,显然难以通过血脑屏障并进入脑内。但是,大剂量注射ET,有无可能削弱血脑屏障而致小量ET通过,或者由于某些生理过程(包括传 染、毒血症或高热)提高了脑毛细血管的通透性,导致ET或其降解产物得以自由通过,这个可能性还不能完全排除。有的学者报道,单独注射 ET不能通过血脑屏障,但联合使用A型链球菌致热性外毒素时,ET就能够通过血脑屏障。 革兰氏阳性细菌(如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等)感染也能引起发热。给家兔静脉内注射活的或加热杀死的葡萄球菌,均 能引起发热,因而其效应不取决于传染是否成立,而可能是细菌颗粒本身起的作用。加热杀死的葡萄球菌在体外与白细胞培育,能激活产内生
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