,欧藏生物及其广产物 外周众贡 下正 Na'/C' GE 图43发热发病学基本环节示意图 (朱包括新发现的EP) 1P如何引起Na+/Ca2+比值上升,Na+/C2+比值上升又如何引起调定点上移,尚缺乏深入研究。但最近国内学孝者的研究证明,用降钙剂 (EGTA)灌注侧脑室引起发热时,CSF的cAMP明显增多;若韦先灌注CaCI2,可使EGTA性体温升高被制止,而且CSF中cAMP的增多也明显 受抑制,体温变化与cAMP浓度变化呈明显正相关。继而又发现事先给家免侧脑室灌注CaCI2,不但卸制静脉内注射LP引起的体温上升,而目 抑制了LP引起的CSF中cAMP的增多,体温变化也与cAMP浓度变化呈明显正相关。因此提出:《LP一下丘脑Na+HCa2+1-cAMP1)可能是多 种致热原引起发热的重要共同途径, 总之,发热的发生机制比较复杂,有不少细节仍未查明,但主要的或基本的环节已比较清楚。概括起来,多数发热发病学的第一环节是激 活物的作用,但至今其作用方式所知不多;第二环节,即共同的中介环节主要是E印,后者有多种,它们可能以不同给合或先后作用于POH, 或作用于外周靶细胞,再通过发热介质参与作用:第三环节是中枢机制,无论P是否直接进入脑内,很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体 温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑参与作用:第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。此时由于中心 温度低于体温调定点的新水平,从体温调节中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器言,一方面通过运动神经引起骨路肌的紧张度增高或寒 战,使产热增多:另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少;由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适 应。这些基本环节可用下列模式图加以表示(图43)· 第三节发热的时相及其热代谢特点 多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热,其临床经过大致可分三个时相,每个时相有各自的临床和热代谢特点, 一、体温上升期 时或 发冷或恶寒,并可 快 和 ,由于浅 层血液减少,皮温下 冲动又引起皮 ,故出现“鸡皮 也是引起寒战 的调温反应,故热 代的点 是热减少和产和产蜡多,产大于,体因青上开。是兰人到发冷到 中心温度其 不限于传染病, 二.高峰期 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后。就波动于较高的水平上,称为高峰期或热稽留期(鱼5gum)·此期病人的皮肤颜色发 红,自觉酷热和皮肤干燥,其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平,故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消 失外,皮肤血管由收缩转为舒张:血温上升也有舒血管作用:浅层血管舒张使皮肤血流增多,因而皮肤发红,散热也因而增加,由于温度较高 的血液灌注提高了皮肤湿度,热感受器将信息传入中枢,故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多,因而皮肤和口唇比较干燥.。高峰期持续时 间不一,从几小时(如疟疾)、几天(如大叶性肺炎)至一周以上(如伤寒),本期的热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相话应,产 热与散热在较高水平上保持相对平衡,被动也可较大, 图4-3 发热发病学基本环节示意图 (未包括新发现的EP) lP如何引起Na+/Ca2+比值上升,Na+/Ca2+比值上升又如何引起调定点上移,尚缺乏深入研究。但最近国内学孝者的研究证明,用降钙剂 (EGTA)灌注侧脑室引起发热时,CSF的cAMP明显增多;若事先灌注CaCl2,可使EGTA性体温升高被制止,而且CSF中cAMP的增多也明显 受抑制,体温变化与cAMP浓度变化呈明显正相关。继而又发现事先给家兔侧脑室灌注CaCl2,不但抑制静脉内注射LP引起的体温上升,而且 抑制了LP引起的CSF中cAMP的增多,体温变化也与cAMP浓度变化呈明显正相关。因此提出:《LP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑》可能是多 种致热原引起发热的重要共同途径。 总之,发热的发生机制比较复杂,有不少细节仍未查明,但主要的或基本的环节已比较清楚。概括起来,多数发热发病学的第一环节是激 活物的作用,但至今其作用方式所知不多;第二环节,即共同的中介环节主要是EP。后者有多种,它们可能以不同给合或先后作用于POAH, 或作用于外周靶细胞,再通过发热介质参与作用;第三环节是中枢机制,无论EP是否直接进入脑内,很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体 温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑参与作用;第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。此时由于中心 温度低于体温调定点的新水平,从体温调节中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器官,一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒 战,使产热增多;另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少;由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适 应。这些基本环节可用下列模式图加以表示(图4-3)。 第三节 发热的时相及其热代谢特点 多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热,其临床经过大致可分三个时相,每个时相有各自的临床和热代谢特点。 一、体温上升期 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者约几小时或一昼夜就达高峰;慢者需几天才达高峰,称为体温上升期(stadium incrementi)。此期许多病人自感发冷或恶寒,并可出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收缩使血流减少所致。由于浅 层血液减少,皮温下降并剌激冷感受器,信息传入中枢时自感发冷,严重时出现恶寒。在此同时经交感神经传出的冲动又引起皮肤竖毛肌的收 缩,故出现“鸡皮”。寒战则是骨骼肌的不随意周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧系的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递 到运动终板而引起的。皮肤温度下降由冷感受器传入信息也是引起寒战的一个因素。故此期又可称寒战期。此期是因体温调定点上移,中心温 度低于调定点唤起的调温反应,故热代谢的特点是散热减少和产和产热增多,产热大于散热,体温因而上升。是故当病人感到发冷或恶寒时, 中心温度其实已上升了。 寒战在诊断上有参考意义。反复寒战超过一天可能是疟疾或菌血症。在传染病过程中,再次发生寒战,是传染原侵入血流的信号,但寒战 不限于传染病。 二、高峰期 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后。就波动于较高的水平上,称为高峰期或热稽留期(fastigium)。此期病人的皮肤颜色发 红,自觉酷热和皮肤干燥,其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平,故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消 失外,皮肤血管由收缩转为舒张;血温上升也有舒血管作用;浅层血管舒张使皮肤血流增多,因而皮肤发红,散热也因而增加。由于温度较高 的血液灌注提高了皮肤温度,热感受器将信息传入中枢,故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多,因而皮肤和口唇比较干燥。高峰期持续时 间不一,从几小时(如疟疾)、几天(如大叶性肺炎)至一周以上(如伤寒)。本期的热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应,产 热与散热在较高水平上保持相对平衡,波动也可较大
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